Симптоми хепатичне енцефалопатије, узроци, лијечење



Тхе хепатична енцефалопатија (ЕХ) је здравствено стање које карактерише присуство менталних поремећаја код особе која болује од хроничне болести јетре (Ковдлеи, 2016).

Поред тога, сматра се неуропсихијатријским синдромом који карактеришу различите флуктуирајуће клиничке манифестације, од благих симптома као што су тремор или дизартрија, тежи симптоми као што су опште когнитивно погоршање или симптоми виталног значаја као што су губитак свести и кома (Цордоба и Естебан Мур, 2014).

Генерално, хепатична енцефалопатија је повезана са фактором који покреће или са тешком дисфункцијом функције јетре (Цордоба и Естебан Мур, 2014)..

Овај тип стања је производ акумулације токсичних супстанци у крвотоку, због губитка функције
метаболизам јетре (Цортес и Цордоба, 2010).

За дијагнозу јетрене енцефалопатије не постоје специфични тестови, па се дијагноза заснива
углавном у клиничкој сумњи и различитим комплементарним техникама (Ковдлеи, 2016).

С друге стране, терапијске интервенције које се користе у лечењу хепатичне енцефалопатије имају за циљ елиминисање етиолошког узрока (Ковдлеи, 2016).

Најчешћи третман избора обично укључује дисахариде и неабсорбабилне антибиотике (Ковдлеи, 2016)..

Карактеристике јетрене енцефалопатије

Хепатична енцефалопатија (ХЕ) је поремећај мозга, обично пролазан, узрокован инсуфицијенцијом јетре који се манифестује као широк спектар психијатријских и / или неуролошких поремећаја, у распону од субклиничких промена до коме (Америчка асоцијација за Студија болести јетре, 2014).

Термин енцефалопатија се обично користи за одређивање дифузних неуролошких патологија које мењају функционалност мозга или структуру (Национални институт за неуролошке поремећаје и мождани удар, 2010).

Енцефалопатије могу бити узроковане разним етиолошким узроцима: инфективним агенсима (бактеријама, вирусима, итд.), Метаболичком или митохондријском дисфункцијом, повећаним интракранијалним притиском, продуженим излагањем токсичним елементима (хемикалије, тешки метали, зрачење итд.). ), тумори мозга, траума главе, лоша исхрана, или недостатак протока крви и кисеоника у мозгу
(Национални институт за неуролошке поремећаје и мождани удар, 2010).

Због тога, термин енцефалопатија обично претходи другом који описује узрок или разлог медицинског стања: хепатична енцефалопатија, хипертензивна енцефалопатија, хронична трауматска енцефалопатија, Верницке енцефалопатија, итд. (Енцефалопатиа.нет, 2016).

С друге стране, термин јетра се користи за одређивање стања која су повезана са јетром.

Стога, код хепатичне енцефалопатије, промена неуролошког функционисања углавном је последица присуства патологија које утичу на ефикасно функционисање јетре..

Неке од болести јетре су: цироза, хепатитис, апсцеси јетре, између осталих (Натионал Институтес оф Хеалтх, 2016).

Ова стања доводе до тога да јетра не може адекватно елиминисати токсине који су присутни у организму и крви, што узрокује њихово накупљање у крвотоку, што може довести до значајног оштећења мозга (Киви, 2012).

Фрекуенци

Преваленција и тачна учесталост хепатичне енцефалопатије није тачно позната, углавном због недостатка студија случаја, етиолошке разноликости и клиничких облика, итд. (Цортес и Цордоба, 2010).

Упркос томе, клинички стручњаци сматрају да особе оболеле од цирозе могу развити хепатичну енцефалопатију у неком тренутку свог живота, било са благим или тежим клиничким током (Цортес и Цордоба, 2010)..

Конкретно, процењено је да између 30% и 50% особа са дијагнозом цирозе представља епизоду хепатичне енцефалопатије (Цортес и Цордоба, 2010).

Знаци и симптоми

Клинички ток хепатичне енцефалопатије је обично пролазан, обично акутни или краткотрајни. Међутим, постоје случајеви у којима хепатична енцефалопатија постаје хронична или дуготрајна медицинска патологија (Киви, 2012)..

Поред тога, у дугорочним случајевима, хепатична енцефалопатија може бити стална или рекурентна.

Нормално, људи који имају рекурентни ток ће имати епизоде ​​хепатичне енцефалопатије током свог живота (Киви, 2012).

У случају трајног облика, симптоми се стално јављају код људи који не реагују позитивно на лечење и имају трајне неуролошке последице (Киви, 2012)..

Знаци и симптоми карактеристични за јетрену енцефалопатију обично укључују различите врсте неуролошких и психијатријских поремећаја, који варирају од (Ковдлеи, 2016):

  • Благи дефицити: поремећаји спавања, промене расположења, проблеми са памћењем, летаргија и обтундација.
  • Озбиљни дефицити: дубока кома, церебрални едем, херниација можданог стабла.

Клиничке манифестације хепатичне енцефалопатије су карактеристичне по томе што су веома хетерогене и мењају се (Цортес и Цордоба, 2010)..

Пацијенти оболели од хепатичне енцефалопатије ће представити симптоматологију која се може груписати у три области: измењени ниво свести, неуропсихијатријске промене и неуромускуларне промене (Цортес и Цордоба, 2010)..

Промењен ниво свести

Обично постоји стање благе конфузије која може прећи у кому. Поред тога, овим условима обично претходе стања летаргије или ступорије (Цортес и Цордоба, 2010).

  • Цонфусион: карактерише га пролазна промена менталног стања уз присуство благог мењања нивоа пажње и опрезности и разних когнитивних дефицита (тешко запамтити, дезоријентисаност, тешкоћа говора, итд.).
  • Гојазност или летаргија: утиче углавном на ниво пажње, због смањења нивоа надзора. Обично пацијент показује прекомјерну поспаност, паузирао је, смањивао брзину обраде.
  • Ступор: ниво будности је знатно смањен. Погођена особа се појављује у стању сна и само реагује на интензивну спољашњу стимулацију.
  • Једи: кома се сматра патолошким стањем или поремећајем нивоа свести. Пацијент се појављује у стању спавања и не реагује на спољашњу стимулацију.

Неуропсихијатријске промене (Цортес и Цордоба, 2010)

Знаци и симптоми који утичу на неуропсихијатријску област обично укључују промене интелектуалног капацитета, савести, личности или језика..

У већини случајева долази до смањења брзине обраде, одговора, производње језика итд. Поред тога, појављује се значајна дезоријентација простора и времена

С друге стране, промене у понашању обично почињу са присуством раздражљивости, након чега следи апатија и промена циклуса сна и будности..

Обично се обично посматра делимична или потпуна искљученост са окружењем. У озбиљнијим фазама могу се појавити заблуде или психомоторна агитација.

Неуромускуларне промене (Цортес и Цордоба, 2010)

С друге стране, знаци и симптоми повезани са неуромускуларним подручјем обично укључују: хиперрефлексију, појаву Бабинских знакова, астерикс или треперав дрхтај..

  • Хиперрефлексија: присутност претјераних или непропорционалних рефлекса.
  • Сигн оф Бабински: отварање прстију у вентилатору након стимулације ђона стопала.
  • Астерикис: смањење или губитак мишићног тонуса у мишићима екстензора руку.
  • Трепери дрхтај: тремор у горњим екстремитетима услед смањења или губитка мишићног тонуса код ових.

Поред тога, у најтежим фазама могуће је посматрати мишићну флаццидност или хипорефлексију (смањење рефлекса), одсуство одговора на интензивне или болне стимулансе и / или присуство стереотипних покрета..

Узроци

Хепатичка енцефалопатија (ХЕ) је тип поремећаја енцефалије који резултира широким спектром неуропсихијатријских поремећаја. Поред тога, то је озбиљна или честа компликација узрокована отказивањем јетре (Цордоба и Естебан Мур, 2014).

Јетра је тијело задужено за прераду свих токсичних отпада који се налазе у тијелу. Ови агенси или токсини су производи различитих протеина, који се метаболишу или разграђују за употребу код других органа (Киви, 2012).

Присуство измене јетре у организму узрокује да јетра није у стању да филтрира све токсине, изазивајући
акумулација ових у крви (Киви, 2012).

Према томе, ови токсини могу да путују кроз крвоток да би дошли до централног нервног система (ЦНС).

На овом нивоу, ове супстанце мењају функцију неурона и, као последица тога, могу изазвати значајне повреде на нивоу мозга (Цордоба и Естебан Мур, 2014)..

Упркос томе, механизми појаве когнитивних промена нису тачно познати, међутим, предложене су различите хипотезе (Ковдлеи, 2016)..

Од свих токсичних супстанци које се могу акумулирати у крвотоку, експерименталне студије показују да високе концентрације амонијака значајно корелирају са појавом когнитивних дефицита (Ковдлеи, 2010).

Конкретно, извођење различитих лабораторијских тестова је показало да пацијенти са хепатичном енцефалопатијом имају високе концентрације амонијака и да, исто тако, третман повезан са смањењем ове супстанце доводи до спонтаног побољшања симптома. клиника (Ковдлеи, 2010).

Међутим, амонијак није једино здравствено стање које може довести до развоја хепатичне енцефалопатије.

На овај начин, идентификовано је неколико стања која могу изазвати развој хепатичне енцефалопатије (Киви, 2012):

  • Патологије повезане са бубрезима.
  • Дехидрација.
  • Инфективни процеси, као што је упала плућа.
  • Траума или недавна операција.
  • Потрошња имуносупресивних лекова.

Дијагноза

Не постоји довољно прецизан или специфичан тест који би омогућио успостављање недвосмислене дијагнозе хепатичне енцефалопатије (Цордоба ет ал., 2014)..

Дијагноза захтева реализацију прецизне клиничке историје која пружа информације о могућим узроцима, симптомима и еволуцији (Цортес и Цордоба, 2010).

Пошто многи симптоми хепатичне енцефалопатије нису специфични за њега, клиничке манифестације се обично посматрају у току других патологија, стога је неопходно да се постави дијагноза након искључивања других узрока (Цортес и Цордоба, 2010). ).

На овај начин, употреба других процедура или комплементарних тестова је такође фундаментална (Национални заводи за здравство, 2015):

  • Општи физички преглед.
  • Тест функције јетре.
  • Лабораторијски тестови: нивои амонијака у крви, нивои калијума, нивои креатинина итд..
  • Неуролошки преглед: неуропсихолошка процена (когнитивно функционисање), електроенцефалографија, неуроимагинг тестови (магнетна резонанца, компјутеризована томографија).

Третман

Све постојеће могућности лечења хепатичне енцефалопатије ће у суштини зависити од етиолошког узрока, озбиљности медицинског стања и специфичних карактеристика погођене особе (Кхан, 2016)..

Терапијска интервенција, дакле, има за циљ контролу или елиминацију узрока и рјешавање могућих секундарних медицинских компликација (Кхан, 2016).

У случају фармаколошких интервенција, већина употребљених лекова делује на смањење производње и концентрације амонијака. Према томе, најчешће коришћени лекови су не-апсорбабилни или антимикробни дисахариди (Цортес и Цордоба, 2010).

С друге стране, други специјалисти препоручују и праћење нефармаколошких терапијских приступа, као што је ограничење потрошње протеина (Кхан, 2016)..

Иако је то често коришћена мјера, она се обично користи као краткорочни третман за пацијенте
који су хоспитализовани због умерене или тешке хепатичне енцефалопатије (Цортес и Цордоба, 2010).

Ограничавање уноса протеина дуго је штетно за особе са хепатичном енцефалопатијом и другим типовима
болести, јер повећавају ниво малнутриције и, поред тога, повећавају брзину дегенерације мишићне масе (Цортес и Цордоба, 2010).

Форецаст

Генерално, примена адекватног медицинског третмана на етиолошки узрок хепатичне енцефалопатије подразумева повољан опоравак погођене особе.

Међутим, у многим случајевима након опоравка почињу да се развијају значајне неуролошке последице.

Према томе, могуће је да они који су погођени имају промене пажње, проблеме са памћењем, потешкоће концентрације, смањену брзину концентрације, потешкоће у решавању проблема итд..

Када се то догоди, неопходно је извршити прецизну неуропсихолошку процену како би се идентификовале оне когнитивне области које обављају мање од очекиваног за њихову старосну групу и образовни ниво..

Када се измене функције идентификују, стручњаци задужени за случај ће осмислити прецизну и индивидуализовану неуропсихолошку интервенцију или програм рехабилитације..

Основни циљ неуропсихолошке рехабилитације, у овој патологији и код других неуропсихолошких извора, је фундаментално да се постигне боља функционалност тих захваћених подручја, што је могуће ближе преморбидним нивоима и, поред тога, да се добију компензационе стратегије које омогућавају пацијенту да се ефикасно адаптира. захтевима животне средине.

Референце

  1. ААСЛД. (2014). Хепатичка енцефалопатија у хроничној јетреној болести. Преузето из Америчке асоцијације за проучавање болести јетре.
  2. Цордоба, Ј., & Мур, Е. (2010). Хепатиц енцепхалопатхи Гастроентерол Хепатол, 74-80.
  3. Цортес, Л., & Цордоба, Ј. (2010). 63. Епатица енцепхалопатхи. Добија се од Удружења шпанских гастроентеролога.
  4. Енцефалопатиа.нет. (2016). Хепатиц енцепхалопатхи Преузето са Енцефалопатиа.нет.
  5. Кахн, А. (2016). Шта је хепатична енцефалопатија? Преузето са Хеалтхлине.
  6. Киви, Р. (2016). Енцепхалопатхи. Преузето са Хеалтхлине.
  7. НИХ. (2010). Енцепхалопатхи. Преузето из Националног института за неурогичне поремећаје и мождани удар.
  8. НИХ. (2015). Хепатиц енцепхалопатхи Преузето са МедлинеПлус.
  9. Схакер, М. (2014). Хепатиц Енцепхалопатхи. Преузето из клинике Цлевеланд.
  10. Изворна слика