Објави:
Шта је психофармакологија?
Тхе псицхопхармацологи (од грчког пхармакон "Дрога" је дефинисана као наука која проучава ефекте лекова у нервном систему и понашању.
Колоквијално се обично називају лекови одређеним психотропним супстанцама (које делују на централни нервни систем) које се узимају за рекреативну употребу, али у области психологије и медицине се у лекове убраја било која спољна психотропна супстанца која значајно мења нормално функционисање наших ћелија у релативно малим дозама.
Он наводи да супстанца мора бити спољашња (или егзогена) да би се сматрала дрогом јер наше тело производи сопствене хемијске супстанце (ендогене супстанце) које могу имати ефекте сличне психотропним лековима, као што су неуротрансмитери, неуромодулатори или хормони..
Важно је појаснити да лијекови узрокују значајне промјене при ниским дозама, јер у високим дозама готово свака твар може узроковати промјене у нашим станицама, чак и вода у великим количинама може модифицирати наше станице.
Ефекат лекова зависи углавном од његовог места деловања, место деловања је тачна тачка у којој се молекуле лека вежу са молекулима ћелија које ће модификовати, утичући на биохемијски ове ћелије..
Проучавање психофармакологије је корисно и за психијатре и психологе, за психијатре је корисно за развој психофармаколошких терапија за лијечење психичких поремећаја, а за психологе да боље разумију функционисање ћелија нервног система и његов однос с понашањем.
У овом чланку покушаћу да опишем психофармакологију на начин који је користан психолозима или особама које се обучавају за предмет, као и за ширу јавност. Прво ћу објаснити неке кључне појмове психофармакологије.
Принципи психофармакологије
Фармакокинетика
Тхе фармакокинетику је проучавање процеса којим се лекови апсорбују, дистрибуирају, метаболишу и излучују.
Први корак: Примена или апсорпција лекова
Трајање и интензитет дејства лека у великој мери зависи од пута којим се лек примењује, јер варира ритам и количина лека који доспијева у крвоток..
Главни путеви примене лекова су:
- Ињецтион. Најчешћи начин давања лекова лабораторијским животињама је њихово убризгавање, обично се припрема течни раствор лека. Постоји неколико места где се лек може убризгати:
- Интравенска рута. Овај пут је најбржи јер се лек убризгава директно у вене, тако да одмах улази у крвоток и стиже до мозга за неколико секунди. Примена овог пута може бити опасна јер целокупна доза долази до мозга у исто време и ако је појединац или животиња посебно осетљива, биће мало времена да се примени други лек који спречава ефекат првог.
- Интраперитонеални пут. Овај пут је такође веома брз, мада не тако брз као интравенски пут. Лек се убризгава у абдоминални зид, посебно у интраперитонеалну шупљину (простор који окружује унутрашње абдоминалне органе, као што су стомак, црева, јетра ...). Овај пут примене се широко користи у истраживању малих животиња.
- Интрамусцулар роуте. Лек се убризгава директно у дуги мишић, као што су мишићи руке или ноге. Лек улази у крвоток кроз капиларне вене које окружују мишиће. Овај пут је добра опција ако је потребно да администрација буде спора, јер у том случају, лек се може мешати са другим леком који сужава крвне судове (као што је ефедрин) и одлаже циркулацију крви кроз мишић..
- Субкутана употреба. У овом случају, лек се убризгава у простор који постоји непосредно испод коже. Овај тип примене се користи само ако се убризгава мала количина лека, јер убризгавање великих количина може бити болно. У случајевима када је пожељно полагано ослобађање лека, чврсте пилуле овог лека могу бити разрађене или уведене у силиконску капсулу и имплантиране у поткожно подручје, на тај начин се лек мало по мало апсорбује..
- Интрацеребрални и интравентрикуларни пут. Овај пут се користи са лековима који нису у стању да пређу крвну баријеру, па се убризгавају директно у мозак, у цереброспиналну течност или у цереброспиналну (у мождане коморе). Директне ињекције у мозак се често користе само у истраживању и са веома малим количинама лекова. Ињекције у коморе се ретко користе и углавном се користе за давање антибиотика ако постоји озбиљна инфекција.
- Оралли. То је најчешћи начин примене психотропних лекова на људе, обично се не користи са животињама, јер их је тешко натјерати да једу било шта ако им се не свиђа његов укус. Лекови који се примењују овим путем почињу да се деградирају у устима и настављају да се деградирају у стомаку, где се коначно апсорбују у вене које снабдевају желудац. Постоје неке супстанце које се не могу примењивати орално зато што би биле уништене желучаном киселином или дигестивним ензимима (то се дешава на пример са инсулином, због чега се обично убризгава).
- Сублингуал роуте. Овај тип администрације се састоји од депоновања лека испод језика, психотропни лек ће се апсорбовати капиларним венама у устима. Из очигледних разлога ова метода се користи само код људи, јер би било тешко сарађивати са животињом на овај начин. Нитроглицерин је пример лека који се обично даје овим путем, овај лек је вазодилатор и узима се за ублажавање бола од ангине, изазван блокадом у коронарним артеријама..
- Интраректални пут. Лијекови се примјењују увођењем у анус у облику супозиторија, када се унесу у крвоток кроз вене које испирају аналну мускулатуру. Ова рута се обично не користи са животињама, јер се могу испразнити ако постану нервозни и не би дозволили време да се лек апсорбује. Овај тип примене је индициран за лекове који могу да оштете желудац.
- Инхалатион. Постоји много рекреативних лекова који се дају инхалацијом, као што су никотин, марихуана или кокаин, ау вези са психотропним лековима који се обично примењују овим путем, анестетици се истичу, јер се они обично јављају у облику гасова и ефекат се чини веома брз. зато што је пут којим се лек креће између плућа и мозга прилично кратак.
- Топицал роуте. Овај тип пута користи кожу као средство за давање лека. Не могу сви лекови да се апсорбују директно од коже. Хормони и никотин се обично дају на овај начин помоћу фластера који се лијепе за кожу. Друга топикална рута је слузокожа која се налази у носу, а овај пут се обично користи више за употребу рекреативних дрога као што је кокаин, јер је ефекат готово непосредан.
Други корак: Дистрибуција лека од стране тела
Када је лек у крвотоку мора доћи до мјеста дјеловања које је обично у мозгу, брзина којом лијек доспијева на ово мјесто овиси о неколико фактора:
- Растворљивост лека. Крвно-мождана баријера спречава да у води растворљиве супстанце уђу у мозак (растворљиве у води), али дозвољавају пролазак молекула топљивих у липидима (растворљив у липидима), тако да се брзо дистрибуирају кроз мозак. На пример, хероин је растворљивији од масти од морфијума, тако да ће први доћи до мозга раније и имаће брже ефекте..
- Везивање протеина у плазми. Када једном уђу у крвоток, неки молекули који сачињавају лек могу да се вежу за протеине плазме, формирајући друга једињења, што више молекула улази у протеине плазме, мања количина лека ће доћи до мозга.
Трећи корак: Психофармацеутска акција
Овај корак је најзанимљивији и највише проучаван из области психофармакологије. Акције психотропних дрога могу бити укључене у двије широке категорије: агонисти ако олакшавају синаптичку трансмисију одређеног неуротрансмитера или антагонист ако то отежава Ови ефекти лекова настају зато што молекули психотропних лекова делују на одређеном месту унутар неурона који олакшава или инхибира синапсу. Дакле, да би разумели његову акцију, неопходно је знати шта је синапса и како се производи, за људе који не знају како се појављује синапса и они који је желе да запамте, остављам следећу табелу.
- У синтези неуротрансмитера. Синтеза неуротрансмитера се контролише ензимима, тако да ако лек инактивира неку врсту ензима, неуротрансмитер неће бити створен. На пример, параклорофенилаланин инхибира ензим (триптофан хидроксидазу) који је неопходан за синтезу серотонина, стога се може рећи да параклорофенилаланин смањује нивое серотонина.
- У транспорту неопходних структура за обављање синапси до аксона. Елементи који се користе у синапси се обично јављају у органелама близу језгра и морају се транспортовати до аксона где се изводи синапса, ако се структуре одговорне за њихов транспорт погоршају, синапса се не може извршити и лек ће функционисати као антагонист. На пример, колхицин (који се користи за спречавање напада гихта) везује се за тубулин који је неопходан за стварање микротубула које преносе унутар неурона, спречавајући да се микротубуле ефикасно развијају и погоршавају синапсу.
- У пријему и вођењу акционих потенцијала. Да би се неурон активирао, неопходно је примити неки стимуланс (може бити електрични или хемијски), за примање хемијског стимулуса пресинаптички рецептори дендрита морају бити оперативни (мјесто гдје су спојени неуротрансмитери), али постоје неки лијекови који блокирају ове рецепторе пресинаптички и спречава спровођење акционих потенцијала. На пример, тетродотоксин (присутан у напухивачкој риби) блокира пресинаптичке натријумске канале (јонске канале) тако да спречава њихову активацију и смањује проводљивост нерва..
- У складиштењу неуротрансмитера у везикулама. Неуротрансмитери се складиште и транспортују до аксона у синаптичким везикулама, а нека једињења психотропних лекова могу модификовати структуру везикула и модификовати њихово функционисање. На пример, резерпин (антипсихотик и антихипертензив) модификује везикуле узрокујући им да развију поре кроз које неуротрансмитери "беже" и због тога не могу направити синапсу.
- У процесу ослобађања неуротрансмитера до синаптичке пукотине. Да би се ослободили неуротрансмитери, везикуле се морају везати за пресинаптичку мембрану близу аксона и отворити рупу кроз коју неуротрансмитери могу да изађу. Неки лијекови дјелују тако што олакшавају спајање везикуле на пресинаптичку мембрану и друге чине га тешким. На пример, верапамил (за лечење хипертензије) блокира канале калцијума и спречава ослобађање неуротрансмитера, док амфетамини олакшавају ослобађање катехоламинских неуротрансмитера као што су адреналин и допамин. Занимљив пример је механизам деловања отрова црне удовице (која садржи латротоксине), ово једињење изазива вишак ослобађања ацетилхолина, ослобађајући више ацетилхолина него што се производи, што смањује наше резерве и узроке и стање исцрпљености и коначно мишићна парализа.
- У постсинаптичким рецепторима. Када се ослободе, неуротрансмитери морају да се вежу за постсинаптичке рецепторе да би активирали следећи неурон. Постоје неки лекови који утичу на овај процес, било модификовањем броја постсинаптичких рецептора или њиховом придруживањем. Алкохол је пример првог типа, повећава број рецептора у ГАБАергичним инхибиторним неуронима, који производи стање обдукције (мада се овај ефекат губи ако се алкохол наставља дуже време). Пример лекова који блокирају постсинаптичке рецепторе је никотин, овај лек блокира ацетилхолинске рецепторе, спречавајући њихово деловање.
- У модулацији неуротрансмитера. Неурони имају пресинаптичке ауторецепторе у дендритима, ови рецептори су уједињени са истим неуротрансмитерима које је неурон избацио у синапсу и његова функција је да контролише нивое наведеног неуротрансмитера: ако се многи неуротрансмитери вежу за рецепторе, производња овог неуротрансмитера ће бити прекинута док ће их се ујединити и даље ће се производити. Неки лекови блокирају ове рецепторе и могу и олакшати и инхибирати производњу неуротрансмитера, јер постоје лекови који активирају ове рецепторе као да су исти неуротрансмитер (који би инхибирао његову производњу), док други спречавају њихову активацију (олакшавајући им спречавање активације) ослобађање неуротрансмитера). Пример овог ефекта је оно што се дешава са кофеином, молекуле кофеина блокирају ауторецепторе аденозина, ендогеног једињења (које сами производимо), што значи да се ово једињење више не ослобађа и спречава његову инхибиторну и седативну функцију..
- У поновном преузимању неуротрансмитера. Када се користе у синапси да би активирали следећи неурон, неуротрансмитери су поново заробљени од стране пресинаптичког неурона да их деактивирају и деградирају. Постоје лекови који се везују за рецепторе који су одговорни за поврат неуротрансмитера и инхибирају поврат, на пример, амфетамини и кокаин производе овај ефекат код допаминергичних неурона, тако да допамин остаје слободан у синаптичком расцепу и наставља да активира друге неуроне. да је исцрпљено комплетно снабдевање допамином и долази до осећаја умора. Постоје и антидепресиви који делују на овај начин, су такозвани инхибитори поновне похране серотонина (ССРИ), који помажу у одржавању или повећању нивоа овог неуротрансмитера..
- У инактивацији неуротрансмитера. Када се поново зауставе, неуротрансмитери се метаболизирају, тј. Деградирају се у субкомпоненте да би их деактивирали и поново започели процес, стварајући нове неуротрансмитере. Ова метаболизација се изводи од стране одређених ензима и постоје лекови који се везују за ове ензиме и инхибирају њихово деловање, на пример, други тип антидепресива, МАОИ (инхибитори моноамин оксидазе), као што му име каже, инхибирају ензим моноамин оксидазе који је укључени у деактивацију неких неуротрансмитера, зато МАОИ чине неуротрансмиторе активнијим.
Као што можете видјети, дјеловање психотропних лијекова је сложено јер зависи од више фактора, мјеста и тренутка дјеловања, претходног стања мјеста дјеловања, итд. Према томе, не треба их узимати под било каквим разматрањем без рецепта, јер то може имати неочекиване и чак штетне ефекте на наше здравље.
Четврти корак: Инактивација и излучивање
Када су обавили своју функцију, психотропни лекови су инактивирани и излучени. Већина лекова се метаболише ензимима који се налазе у бубрезима или јетри, али такође можемо наћи ензиме у крви, па чак иу самом мозгу..
Ови ензими нормално деградирају лекове, претварајући их у неактивна једињења која ће на крају бити излучена кроз урин, зној или фекалије. Али постоје неки ензими који трансформишу психотропне лекове у друга једињења која су још активна, па чак и у једињења са интензивнијим ефектима од оригиналног психоактивног лека..
Референце
- Царлсон, Н. Р. (2010). Пхицхопхармацологи. У Н. Р. Царлсон, Пхисиологи оф Бехавиор (стр. 102-133). Бостон: Пеарсон.
- Цатилло, А. (1998). Псицхопхармацологи У А. Пералес, Приручник психијатрије "Хумберто Ротондо" \ т. Лима Преузето са хттп://сисбиб.унмсм.еду.пе/бибвиртуал/
- Нестлер, Е.Ј., & Думан, Р.С. (2002). Неуротрансмитери и трансдукција сигнала. У К. Л. Давис, Д. Цхарнеи, Ј. Т. Цоиле, & Ц. Немерофф, Неуропсихофармакологија - 5. генерација напретка. Филаделфија: Липпинцотт, Виллиамс, & Вилкинс. Преузето са хттп://ввв.ацнп.орг/
- Стахл, С. М. (2012). Цирцуитс ин псицхопхармацологи. У С. М. Стахл, Стахл'с Ессентиал Псицхопхармацологи (стр. 195-222). Мадрид: УНЕД.