Физиопатологија структурних и функционалних промена депресије

Тхе патофизиологија депресије заснива се на разликама у можданим структурама као што су величина амигдале, хипокампус или префронтални кортекс.

Слично томе, нађене су промене у величини неурона, густини глије и метаболизму. Улога моноамина или других неуротрансмитера је такође документована и понуђене су различите теорије о њиховој генези или објашњењу..

Познавање онога што се крије иза патофизиологије депресије је кључ за способност да се предложе ефикасни третмани који нам помажу да се носимо са овом болешћу и да је превазиђемо.

Депресија није узрокована само биолошким факторима или психолошким факторима, већ је због сложене интеракције бројних фактора социјалне, психолошке или биолошке природе.

У потрази за најбољим третманом за суочавање са депресијом, и узимајући у обзир да су фармакотерапија (и различити антидепресиви) у многим аспектима неповољно реаговали, тражили смо процесе који су укључени у ово болест.

Наслеђивање и депресија

Чини се да је тенденција да се развије депресивни поремећај, на неки начин, последица наслеђивања. Ове информације нам стижу кроз породичне студије, тако да особа са блиским сродником са афективним поремећајем има још 10 шанси да пати од друге особе која нема погођеног рођака.

Ови подаци указују да депресивни поремећаји имају наследну тенденцију. Поред тога, ово се може приметити и кроз студије монозиготних близанаца, који показују да постоји већа сагласност међу њима у депресији него у дизиготним близанцима..

У истој линији, студије усвајања и депресије указују да постоји учесталост велике депресије код биолошких родитеља него код усвојитеља..

Поред тога, у односу на гене укључене у депресију, истраживања указују да је укључено више гена, који указују на везу између гена који се налазе на хромозомима 2, 10, 11, 17, 18, између осталих, као и полиморфизама гена као што је серотонински транспортер у ономе што се односи на порекло депресије.

Очигледно, ако говоримо о болести са вишеструким симптомима и где је варијабилност велика, логично је мислити да су укључени гени такође вишеструки..

Структурне и функционалне промјене укључене у депресију

Неколико неуроимагинг студија је спроведено са депресивним пацијентима који су показали да имају промене у различитим структурама мозга..

Међу њима, истичемо промене у амигдали, у хипокампусу иу префронталном кортексу, и дорсо-латералном и вентралном..

На пример, у вези са хипокампусом, неке студије су откриле да је бела материја смањена и да су открили да постоји асиметрија између хемисфера, као и мање волумена код оба хипокампија код пацијената са депресијом (Цампбелл, 2004)..

На анатомском нивоу, у принципу, сива материја је смањена у подручјима орбиталног и средњег префронталног кортекса, у трбушном стриатуму, у хипокампусу иу продужењу латералних комора и треће коморе, што имплицира губитак неурона..

У другим студијама, када су пацијенти већ били мртви, нађена је смањена запремина кортекса и глијалних ћелија.

Такође, у односу на амигдалу, студије показују варијабилне резултате. Иако није било разлика у запремини амигдале, неке од његових карактеристика су биле..

На пример, лекови су објаснили разлике у запремини амигдале, тако да што је више људи узимало лекове у студији, већи је обим амигдале пацијената са депресијом у поређењу са контролом..

Овај тип резултата може допринети и појачати идеју да је депресија повезана са смањењем волумена амигдале.

Што се тиче префронталног кортекса, неколико студија је такође открило да пацијенти са депресијом имају мању запремину у поређењу са контролом у равној ротацији, а не у другим различитим регионима..

У односу на мождану активност, неуроимагинг студије су такође показале абнормалности пронађене у протоку крви и метаболизму глукозе код депресивних субјеката..

Према томе, сугерисано је да је повећање метаболизма у амигдали повезано са већом тежином депресије, док је када је смањена метаболичка активност у вентромедијалном префронталном кортексу, они су превише реактивни на индуковану тугу, али су хипореактивни на индуцед хаппинесс.

У другим студијама показано је да постоји корелација између тежине депресије и повећаног метаболизма глукозе у другим регионима као што су лимбички систем, вентромедијални префронтални кортекс, темпорални, таламус, вентралне области базалних ганглија или доњи паријетални кортекс..

Губитак мотивације за депресију је такође био повезан са неким подручјима на негативан начин, са дорзолатералним префронталним кортексом, дорзалном паријеталном кортексом или кортексом дорсотемпоралне асоцијације..

Постојао је и однос у сну, тако да су њихове измене корелирале са већом активношћу у неким кортикалним и субкортикалним подручјима..

Кругови повезани са депресијом

Постоје неки кругови који су повезани са депресијом, међу којима можемо истакнути, на пример, апетит и пораст тежине који се јавља код неких пацијената са депресијом..

У овом случају, регулисани хипоталамусом, налазимо да је најважнији неуротрансмитер серотонин (5ХТ).

Депресивно расположење, главни симптом депресије, повезано је с промјенама које се јављају у амигдали, у вентромедијалном префронталном кортексу иу предњем цингуларном гирусу, укључујући и серотонин, допамин и норадреналин..

Са своје стране, недостатак енергије који карактерише и пацијенте са депресијом повезан је са допамином и норадреналином и бави се проблемима који се налазе у дифузном префронталном кортексу.

Постоје и поремећаји спавања повезани са дисфункцијама хипоталамуса, таламуса, базалног предњег мозга и где су укључени норадреналин, серотонин и допамин..

С друге стране, открили смо да је апатија повезана са дисфункцијом дорзолатног префронталног кортекса, нуцлеус аццумбенс, и норадреналин и допамин су важни неуротрансмитери..

Психомоторични симптоми који се налазе у депресији повезани су са променама стриатума, церебелума и префронталног кортекса, повезане са три моноамина..

С друге стране, проблеми извршног типа повезани су са допамином и норадреналином и повезани су са дорзолатералним префронталним кортексом.

Етиологија и теорије и хипотезе депресије

Теорије или хипотезе које су се окупиле око поријекла депресије су различите.

Један од њих, први, настаје око идеје или хипотезе да би дефицит моноаминергичних неуротрансмитера, као што је норадреналин, допамин или серотонин, био узрок депресије. То је моноаминергична хипотеза депресије.

Ова хипотеза се заснива на различитим доказима. Једна од њих, на пример, је чињеница да резерпин (медицински због хипертензије) изазива депресију; делује тако што инхибира складиштење моноамина и делује антагонистички на мономине. На тај начин се сугерише да може довести до депресије.

У супротном случају налазимо лекове који појачавају ове неуротрансмиторе и који побољшавају симптоме депресије, делујући као агонисти.

Такође су пронађене и друге хипотезе које су се појавиле у овој линији, као што је чињеница да је суицидална тенденција депресивних пацијената повезана са смањењем нивоа 5-ХИАА, метаболита серотонина..

Међутим, морамо такође указати на то да постоје подаци који нису подржавали ову хипотезу, као коначни доказ против те хипотезе о чињеници што се зове терапеутска латенција, која објашњава одложено побољшање које се јавља код симптома депресије након примене. лека, што указује на то да мора постојати неки средњи процес који је одговоран за ово побољшање.

Стога се предлаже да у мозгу може постојати други механизам који не одговара само моноаминима и који су одговорни за депресију..

Могући механизам објашњења су рецептори, тако да може доћи до промјене у депресији, регулације према горе која је посљедица дефицита неуротрансмитера. Када се не произведе довољно, временом долази до повећања броја и осетљивости пријемника.

Из ове хипотезе су и докази, као што су студије суицидалних особа које постмортем дозвољавају да се нађе ово повећање рецептора у фронталном кортексу.

Још један доказ би била иста чињеница да су узети антидепресиви производили десензитизацију у рецепторима.

Међутим, постоје и друге хипотезе које нам омогућавају да користимо етиологију депресије. Новија истраживања указују да би то могло бити последица аномалије у експресији гена рецептора (због дефицита или квара).

Друге линије указују на то, прије, на то што би могло бити због емоционалне дисфункције механизама као што су промјене у гену неуротрофног фактора изведеног из мозга који подржава виталност неурона.

Фармакотерапија за депресију

Као што смо видјели у цијелом чланку, депресија је врло честа и онеспособљавајућа болест и може завршити пријетњом нечијем животу.

Иако је доступан ефикасан третман, у великом броју случајева није примљен ниједан третман, па је неопходно идентификовати случајеве и добити добар третман, адекватан и ефикасан..

Да би се тражио овај третман потребно је знати лонгитудинални ток ове болести, као и њен одговор, његову ремисију, опоравак, рецидив и релапс (то су такозвани "пет Р" депресије)..

Депресија је епизодична болест која, ако се не лечи, може да траје између 6-24 месеца, са побољшањем ових симптома касније. Упркос томе, његова природа је да тежи ка поновном појављивању.

Међу главним карактеристикама антидепресива, вреди истаћи њихово кашњење у почетку терапијског деловања, које се примећује у свим њима, као и чињеница да имају тенденцију да производе анксиозност..

Важно је такође напоменути да сви они, иако различитим механизмима, повећавају моноамине у централном нервном систему и завршавају регулацију неких рецептора.

Међу антидепресивима можемо навести трицикличке антидепресиве, антидепресиве инхибитора моноамин оксидазе (МАОИ), селективне инхибиторе поновне похране серотонина (ССРИ) и друге, као што су селективни инхибитори поновног преузимања НА (ИСРН). ), селективни инхибитори поновног преузимања НА и ДА (ИНРД), селективни инхибитори поновне похране серотонина и НА (СНРИ) и специфични норадренергички и серотонергички антагонисти (НАССА), као и селективни антагонисти 5Гт2А рецептора и инхибитори преузимања серотонина (АСИР).

Дијагноза и лечење депресије

На почетку овог чланка указали смо на озбиљан јавни здравствени проблем који претпоставља (и претпостављат ће још више) депресију широм свијета. Упркос свему овоме, на располагању су ефикасни третмани који се баве тим проблемом, мада због различитих околности не могу сви приступити њима..

Психологија може да пружи психотерапију или психолошки третман, где кроз когнитивно-бихевиоралну терапију добијате одличне резултате да превазиђете овај проблем..

Поред тога, на нивоу фармакотерапије постоје и антидепресивни лекови на које особа може рачунати да би решила свој проблем. Они нису третман избора када смо у благој депресији; међутим, у озбиљнијим случајевима они су корисни за рад у психотерапији.

Циљеви депресије морају проћи кроз интегрални и лични третман овог проблема узимајући у обзир који предиспонирајући фактори имају особу, који су преципитанти и које одржаватељи.

Такође је важно психоедуцирати поремећај, мотивисати придржавање лечења и адресирати све когнитивне дисторзије које су присутне. Такође је релевантно да сви симптоми које је представио потпуно нестају, тражећи потпуну ремисију и помажући јој да поново успостави сво њено функционисање.

Лечење треба да укључи когнитивно-бихевиоралну психолошку терапију иу случајевима када је неопходно фармаколошко лечење антидепресивима.

Постоји све већи број доказа, како на клиничком тако и на неуробиолошком нивоу, о важности третирања депресије од његовог почетка, с обзиром да ако се третира чим се почну појављивати депресивни симптоми, може се понудити одговор. који спречава промене које се дешавају на неуробиолошком нивоу и које погоршавају дијагнозу.

Подаци о депресији

Депресија је постала озбиљан јавни здравствени проблем. То је врло чест ментални поремећај који, према Свјетској здравственој организацији (ВХО) погађа око 350 милиона људи широм свијета.

Не треба мешати овај психолошки проблем са различитим варијацијама карактера које особа може да пати.

Депресија је несумњиво веома озбиљан проблем који узрокује инвалидност и висок ниво морбидитета који у неким случајевима доводи до смртности због самоубиства..

Тренутно имамо третмане који су ефикасни у лечењу депресије; Међутим, многи људи још увијек немају приступ овим услугама, било због недостатка средстава, због недостатка одговарајућих стручњака за њихово лијечење, или због стигме коју менталне болести још увијек узрокују.

Шта је депресија?

Депресија је један од афективних поремећаја који су повезани са стањем ума, што је главни симптом промене осећања. Овај курс са симптомима расположења као што су туга или песимистичне мисли, као и мотивациони симптоми, вегетативне промене и когнитивне промене.

Депресија је синдром који се јавља са групом симптома, тако да имамо болест са различитим манифестацијама.

Према томе, особу са депресијом карактерише комбиновање симптома туге, губитак интересовања за активности, губитак способности да се ужива (анхедониа) у стварима које су претходно произведене, губитак самопоуздања, осећај кривице, недостатак концентрације или поремећаји спавања или исхране, између осталих симптома.

Поред релевантних симптома везаних за депресију и смртност која је повезана са самоубиством, постоји и већи морбидитет и морталитет који се односе на друге проблеме, као што су проблеми са срцем, дијабетес типа 2, тумори и лошија прогноза у хроничним болестима..

Међутим, упркос чињеници да депресија има веома високе стопе преваленције, стварност је да је њена патофизиологија много мање позната него у другим болестима. То је углавном због чињенице да је њихово посматрање (у мозгу) много компликованије и посматрање животиња и екстраполирање на људе постаје много теже..

Референце

1. Агуилар, А., Манзанедо, Ц., Минарро, Ј., анд Родригуез-Ариас, М. (2010). Психофармакологија за студенте психологије. Репрографија Факултета психологије, Универзитет у Валенсији.
2. Цампбелл С, Марриотт М, Нахмиас Ц, МцКуеен ГМ. Нижи волумен хипокампуса код пацијената који пате од депресије: мета-анализа. Ам Ј Псицхиатри 2004; 161: 598-607.
3. Диаз Вилла, Б., Гонзалез, Ц. (2012). Новости у неуробиологији депресије. Латин Америцан Јоурнал оф Псицхиатри, 11 (3), 106-115.
4. Фордл ТС, Коутсоулерис, Н., Боттлендер Р., Борн, Ц., Јагер, М. ет ал. (2008). Варијације у морфологији мозга у вези са депресијом током 3 године: ефекти стреса? Арцх Ген Псицхиатри, 65 (10).
5. Гуадаррама, Л., Есцобар, А., Зханг, Л. (2006). Неурохемијске и неуроанатомске основе депресије. Часопис Медицинског факултета, Национални аутономни универзитет у Мексику, том 49, 002.
6. Халл Рамирез, В. (2003). Депресија: физиопатологија и лечење. Национални центар за информације о лековима. Фармацеутски факултет, Универзитет Костарике.
7. Свјетска здравствена организација (2016). Пресс центар, описна напомена бр. 360: Депресија.