Физиологија бола, мождани процеси и рецептори

Бол је феномен који нам говори да неки део нашег тела пати од оштећења. Карактерише га реакција повлачења фактора који је узрокује. Иако код људи може бити познат по вербализацијама.

Бол има заштитну функцију за наше тело. Као што се дешава, на пример, са болом од запаљења.

Упала је често праћена оштећењем коже и мишића. Дакле, осетљивост упаљеног дела на болне стимулансе је у великој мери појачана. То доводи до смањених покрета са погођеним подручјем и избегава контакт са другим предметима.

Укратко, мисија упале је да покуша да смањи вероватноћу нових повреда и убрза процес опоравка.

Они који су рођени са смањеном болном осетљивошћу трпе више повреда од нормалних, као што су опекотине и посекотине. Такође могу усвојити положаје који су штетни за зглобове, али пошто не осјећају бол, не мијењају свој положај.

Одсуство бола може имати веома озбиљне последице по здравље и може чак довести до смрти.

Анализа перцепције бола је изузетно компликована. Међутим, можете покушати да то објасните на једноставан начин.

Болна стимулација активира рецепторе за бол. Затим, информације се преносе на специјализоване живце кичмене мождине да коначно дођу до мозга.

Када се тамо обради, овај орган шаље импулс који присиљава тело да реагује. На примјер, брзо уклањање руке из врућег објекта.

Свест о болу и емоционална реакција коју изазива контролише се у мозгу. Подстицаји који имају тенденцију да производе бол, такође изазивају реакцију повлачења или лета.

Субјективно, нешто што производи бол је неугодно и штетно. Зато то активно избегавамо.

Међутим, можемо се осјећати боље ако занемаримо бол и будемо ометени другим активностима. Мозак има природне механизме који могу смањити бол. На пример, ослобађањем ендогених опиоида.

Поред тога, бол се може модификовати лековима или опиоидним супстанцама, хипнозом, сопственим емоцијама, па чак и плацебом.

Три елемента бола

Истина је да одређени догађаји из окружења могу модулирати перцепцију бола. На пример, у студији Беецхер-а (1959) анализиран је болни одговор групе америчких војника који су се борили током Другог светског рата..

Показало се да велики део америчких војника који су претрпели ране у борби нису показали никакве знакове бола. У ствари, нису им били потребни лекови.

Очигледно, у њима се смањила перцепција бола када је осећала олакшање што су успели да преживе битку.

Може се такође десити да се бол опажа, али не изгледа релевантна за особу. Неки лекови за смирење испољавају овај ефекат, као и неке лезије у одређеним деловима мозга.

Очигледно, бол има три различита ефекта на перцепцију и понашање.

- Чулни аспект. Односи се на перцепцију интензитета болног стимулуса.

- Тхе директне емоционалне последице који производи бол. То јест, степен нелагоде коју таква бол узрокује у особи. То је компонента која се смањује код рањених војника који су преживјели битку.

- Тхе дугорочно емоционално укључивање бола. Овај ефекат је производ стања повезаних са хроничним болом. Наиме, ради се о пријетњи коју овај бол представља за наше будуће благостање.

Болни процеси мозга

Ова три елемента укључују различите процесе у мозгу. Чиста сензорна компонента је регулисана путевима од кичмене мождине до задњег вентралног језгра таламуса. Коначно, они достижу примарни и секундарни соматосензорни кортекс мозга.

Чини се да је непосредна емоционална компонента контролисана путевима који досежу кортекс предњег зуба и инсуле. У разним студијама показано је да се ове области активирају током перцепције болних подражаја. Поред тога, доказано је да електрична стимулација оточне коре узрокује осјећај пецкања или печења у субјектима.

Очигледно, повреда у овим подручјима смањује емоционалне реакције на бол код људи. Наиме, чинило се да осјећају бол, али нису сматрали да је штетан и није се удаљио од њега..

У студији Раинвилле и сар. (1997), изазвали су осећај бола групи учесника увођењем руку у ледену воду. У међувремену, истраживачи су користили скенирање са позитронском емисионом томографијом (ПЕТ) да би одредили које области мозга су активиране.

У једној од ситуација, користили су хипнозу да би смањили нелагодност коју је проузроковао бол. Учесници који су прошли кроз хипнозу приметили су да је бол интензиван, али мање непријатан.

Открили су да болни стимуланс повећава активност и примарног соматосензорног кортекса и предњег цингуларног кортекса. Али, када су учесници били под хипнозом, активност предње цингулте кортекса је смањена. Међутим, соматосензорни кортекс је још увек био активан.

У закључку, примарни соматосензорни кортекс је одговоран за опажање бола. Док предњи цингулат обрађује непосредне емотивне ефекте.

С друге стране, дугорочна емоционална компонента је посредована везама које досежу префронтални кортекс.

Људи са оштећењем у овом подручју осјећају апатију и имају тенденцију да не буду погођени посљедицама хроничних болести, укључујући и хронични бол.

Необичан облик болног осећања јавља се након ампутације екстремитета. Више од 70% ових пацијената указује на то да се осећају као да недостаје екстремитет и да може да осети бол у њему. Овај феномен је познат као фантомски уд.

Очигледно, осећај фантомског екстремитета је последица организације паријеталне кортекса. Ово подручје је повезано са свијешћу нашег тијела. Изгледа да је наш мозак генетски програмиран да произведе сензације четири члана.

Врсте рецептора за бол

Болни рецептори су слободни нервни завршетци. Ови рецептори су присутни у целом телу, посебно у кожи, на површини зглобова, у периосту (мембрана која кости кости), зидовима артерија и неким структурама лобање..

Занимљиво је да сам мозак нема рецепторе за бол, стога је неосетљив на њега.

Ови рецептори одговарају на три типа стимуланса: механички, термички и хемијски. Механички стимулус би био да изврши притисак на кожу (на пример). Док је термички стимулус, топлина или хладноћа. Хемијски стимуланс је спољашња супстанца, као што је киселина.

Рецептори бола такође могу бити стимулисани хемикалијама у телу. Ослобађају се као резултат трауме, упале или других болних подражаја.

Пример за то су серотонин, јони калијума или киселине као што је млечна киселина. Ово последње је одговорно за болове у мишићима после вежбања.

Чини се да постоје три типа рецептора за бол, који се називају и ноцицептори или детектори штетних подражаја.

Механорецептори високог прага

Они су слободни нервни завршеци који реагују на јаке притиске као што је ударац или потискивање коже.

ВР1 пријемници

Други тип се састоји од нервних завршетака који хватају екстремну топлоту, киселине и капсаицин (активни састојак у љутој биберу). Рецептори овог типа влакана су познати као ВР1. Овај пријемник укључује бол повезан са упалом и опекотинама.

У ствари, показало се у студији да мишеви који су имали мутацију против експресије поменутог рецептора, могу да пију воду са капсаицином. Пошто су се чинили неосјетљивим на високе температуре и пикантност, иако су реаговали на друге болне подражаје. Цатерина ет. ал (2000).

АТП-осетљиви рецептори

АТП је основни извор енергије за метаболичке процесе ћелија. Ова супстанца се ослобађа када се прекине циркулација крви у једном делу тела или када се мишић повреди. Такође се производи и брзо развијајућим туморима.

Стога, ови рецептори могу бити одговорни за бол повезан са мигреном, ангином, мишићним повредама или раком.

Врсте бола

Импулси који потичу из рецептора за бол преносе се на периферне живце кроз два нервна влакна: А делта влакна, која су одговорна за брзи (примарни) бол, и Ц влакна која преносе спор (секундарни) бол..

Када опажамо болни подражај имамо два осећања. Прва је "брзи бол". Доживљава се као оштар, оштар и веома локализиран бол. Ово активира заштитне механизме као рефлекс повлачења.

Делта влакна која преносе овај тип бола су микроскопски тања (2 до 5 хиљадитих делова милиметра). Ово омогућава да се стимулус преноси брже (5 до 30 метара у секунди).

Код брзог бола он се локализира и не шири. Тешко га је превазићи, чак и са јаким аналгетицима.

После неколико секунди осећајући бол брзо, појављује се "полагани бол". Она је постојана, дубока, непрозирна и мање локализована.

Обично траје неколико дана или недеља, иако ако га тело не обрађује како треба, може да траје дуже и постане хронично. Овај тип бола треба да активира процес поправке ткива.

Ц влакна која преносе ову врсту бола имају већи пречник од А делта влакана (између 0,2 и 1 хиљадити део милиметра). Зато импулс иде спорије (брзина од 2 метра у секунди). Одговор тела је да држи захваћени део непокретан, што доводи до грчева или укочености.

Опиоиди су веома ефикасни у спором болу, али исто тако и локални анестетици ако су исправни живци блокирани.

Ендогена регулација осетљивости на бол

Дуго времена се сматрало да перцепција бола може бити модификована подстицајима околине.

Од 1970. године, установљено је да постоје неуронска кола која су активирана на природан начин и узрокују аналгезију.

Овакви склопови могу изазвати различите околинске подражаје, ослобађајући ендогене опиоиде.

Поред тога, електрична стимулација неких дијелова мозга може произвести аналгезију. Ова сензација може бити толико интензивна да може функционисати као анестезија у хируршким интервенцијама код пацова.

Неке од ових области су сива периакудуктална супстанца и лице-вентрално подручје луковице.

Примјер је студија коју су провели Маиер и Лиебескинд 1974. године. Примијећено је да је стимулација сиве периакудукталне супстанце узроковала аналгезију успоредиву с оном коју производи висока доза морфина. Посебно, доза од 10 милиграма морфина по килограму телесне тежине.

Ово се користи као техника код пацијената са тешким хроничним болом. За то се у мозак уграђују електроде које су повезане са уређајем за радио контролу. Тако пацијент може активирати електричну стимулацију када је то потребно.

Ова стимулација активира ендогене неуронске механизме који сузбијају бол. Углавном производе ослобађање ендогених опиоида.

Изгледа да постоји неуронски круг који регулише аналгезију изазвану опиоидима (које излучује тело или производ лекова или лекова).

Прво, опиоиди стимулишу опиоидне рецепторе у неуронима периакуедуцтал сиве твари. Они преносе информације неуронима језгра рапхе. Ова област има неуроне који ослобађају серотонин. С друге стране, ове последње су повезане са сивом материјом дорзалног рога кичмене мождине.

Ако би ове последње везе биле уништене, ињекција морфина би престала да даје аналгетске ефекте.

Перикакуедуцтал сива твар прима информације из хипоталамуса, амигдале и префронталног кортекса. Из тог разлога, учење и емоционалне реакције утичу на осетљивост на бол.

Зашто долази до аналгезије?

Када се жива бића суочавају са неким штетним стимулансом, они обично прекидају оно што раде како би покренули повлачење или избегли понашање.

Међутим, постоје случајеви када је ова реакција контрапродуктивна. На пример, ако животиња има рану која изазива бол, реакције на лет могу ометати свакодневне активности, као што је јело.

Стога би било прикладније да се хронични бол може смањити. Аналгезија такође служи да смањи бол током извођења биолошки важних понашања.

Неки примери су борба или парење. Ако је бол искусила у то време, опстанак врсте би био у опасности.

На пример, неке студије су показале да копулирање може да доведе до аналгезије. Ово има адаптивно значење, јер би се болни стимулуси током копулације осјетили у мањој мјери, тако да се репродуктивно понашање не прекида. Ово повећава вероватноћу репродукције.

Показало се да када пацови добију болне електричне шокове које не могу да избегну, доживели су аналгезију. То јест, имали су мање осетљивости на бол од контролних субјеката. Ово се производи ослобађањем опиоида које диктира сам организам.

Укратко, ако се сматра да је бол неизбежан, активирају се аналгетички механизми. Иако, ако се може избјећи, субјект је мотивиран да да одговарајуће одговоре за прекид бола.

Бол се може смањити ако се различита подручја стимулишу на погођене особе. На пример, када особа има рану осећа олакшање ако се огреботине.

Зато акупунктура користи игле које се убацују и ротирају како би стимулисале нервне завршетке близу и далеко од оних у којима је бол смањен.

Неке студије су показале да акупунктура производи аналгезију услед ослобађања ендогених опиоида. Иако смањење бола може бити ефикасније ако особа "вјерује" у своје ефекте, то није једини разлог.

Постоје студије са животињама које су показале смањење осетљивости на бол. Као и активација Фос протеина у соматосензорним неуронима дорзалног рога кичмене мождине.

Референце

1. Басбаум, А. И., Баутиста, Д. М., Сцхеррер, Г., & Јулиус, Д. (2009). Ћелијски и молекуларни механизми бола. Целл, 139 (2), 267-284.
2. Беецхер, Х. К. (1959). Мерење субјективних одговора: квантитативни ефекти лекова. Нев Иорк: Окфорд Университи Пресс.
3. Царлсон, Н.Р. (2006). Физиологија понашања 8. Ед Мадрид: Пеарсон.
4. Цатерина, М.Ј., Леффлер, А., Малмберг, А.Б., Мартин, В.Ј., Трафтон, Ј., Петерсен-Зеитз, К.Р., ... & Јулиус, Д. (2000). Поремећај ноцицепције и осјета бола код мишева којима недостаје капсаицин рецептор. Сциенце, 288 (5464), 306-313.
5. Маиер, Д.Ј., & Лиебескинд, Ј.Ц. (1974). Смањење бола услед фокалне електричне стимулације мозга: анатомска и бихејвиорална анализа. Браин ресеарцх, 68 (1), 73-93.
6. Натионал Ресеарцх Цоунцил (УС) (2010). Препознавање и навођење бола код лабораторијских животиња. Васхингтон (ДЦ): Штампа националних академија (САД).
7. Физиологија бола. (17. август 2010). Ретриевед фром Хеалтх24: хттп://ввв.хеалтх24.цом/Медицал/Паин-Манагемент/Абоут-паин/Пхисиологи-оф-паин-20120721
8. Раинвилле, П., Дунцан, Г.Х., Прице, Д.Д., Царриер, Б., & Бусхнелл, М.Ц. (1997). Бол кодира кодирани у претходном хуманом цингулату, али не иу соматосензорном кортексу. Сциенце, 277 (5328), 968-971.
9. Стуцки, Ц.Л., Голд, М.С., & Зханг, Кс. (2001). Механизми бола. Процеедингс оф тхе Натионал Ацадеми оф Сциенцес, 98 (21), 11845-11846.