Добијени узроци, посљедице, дијагноза и лијечење оштећења мозга



Тхе Стечено оштећење мозга (ДЦА) је повреда која се дешава у мозгу која је до тада имала нормалан или очекивани развој. Може бити резултат различитих узрока: трауматских оштећења мозга (ТБИ), цереброваскуларних незгода (ЦВА), тумора мозга, аноксије, хипоксије, енцефалитиса итд. (Де Норена ет ал., 2010). У неким случајевима, научна литература користи термин оштећење мозга који се догодио (ДЦС) да се односи на исти клинички концепт.

Када дође до незгоде са повредом мозга, различити неуролошки процеси ће бити захваћени и акутне повреде нервног система појединца ће у многим случајевима довести до стања значајног погоршања здравствене и функционалне независности (Цастелланос-Пинедо ет ал. ал., 2012).

То је један од најважнијих здравствених проблема у развијеним земљама. То је због обима његове учесталости и физичког, когнитивног и социјалног утицаја који изазива на људе који пате од ове врсте повреде (Гарциа-Молина ет ал., 2015).

Индек

  • 1 Узроци
    • 1.1 Повреде узроковане вањским агентима
    • 1.2 Повреде узроковане ендогеним узроцима
    • 1.3 Цренеоенцефална траума
    • 1.4 Строке
    • 1.5 Аноксична енцефалопатија
  • 2 Последице
  • 3 Дијагноза
  • 4 Третмани
  • 5 Закључци
  • 6 Референце

Узроци

Уобичајено, стечено оштећење мозга је повезано са трауматском повредом мозга, у ствари, у медицинској литератури која говори енглески, термин повреда мозга се често користи као синоним за трауматску повреду мозга (Цастелланос- Пинедо ет ал., 2012).

Поред тога, стечено оштећење мозга може потицати од можданог удара, тумора мозга или инфективних болести (Де Норена ет ал., 2010)..

Цастелланос-Пинедо и сарадници (2012) приказују широку листу могућих узрока оштећења мозга који се добијају у зависности од агенса који их узрокује:

Повреде узроковане вањским агентима

  • Цраниоенцепхалиц траума
  • Токсична енцефалопатија: лекови, лекови и друге хемијске супстанце
  • Енцефалопатија услед физичких агенаса: јонизујуће зрачење, струјни удар, хипертермија или хипотермија.
  • Инфективне болести: менингоенцефалитис

Повреде узроковане ендогеним узроцима

  • Хеморагијски или исхемијски мождани удар
  • Аноксична енцефалопатија: због различитих узрока као што је кардиореспираторно хапшење.
  • Примарне или секундарне неоплазме
  • Аутоимуне инфламаторне болести (болести везивног ткива - системски еритематозни лупус, бехцетова болест, системски васкулитис и демијелинизирајуће болести - мултипла склероза или дисеминирани акутни енцефаломијелитис).

У зависности од њихове учесталости, може се утврдити редослед важности ових узрока, најчешћи су трауматске повреде мозга и цереброваскуларне несреће / мождани удар. Треће, била би лоцирана аноксична енцефалопатија. Мање учестали би били узроци инфективног типа или изведени из тумора мозга (Цастелланос-Пинедо ет ал., 2012).

Цренеоенцепхалиц траума

Ардила и Отроски (2012) предлажу да се краниоенцефална траума јавља као резултат ударца на лобању. Генерално, утицај на лобању преноси се и на менингеалне слојеве и на кортикалне структуре.

Поред тога, различити спољни агенси могу изазвати утицај: употреба пинцета на рођењу, рана од метка, ефекат удара на ударац, продужење мандибуларног удара, међу многим другим.

Због тога се могу наћи отворени трауматизми (ТЦА) у којима постоји фактура лобање и продирање или излагање можданог ткива, те затворене повреде главе, у којима нема лома лубање, већ озбиљне повреде можданог ткива услед развоја едема, хипоксије, повећаног интракранијалног притиска или исхемијских процеса.

Строке

Термин цереброваскуларна незгода (ЦВА) се односи на промену дотока крви у мозгу. У оквиру цереброваскуларних незгода могу се наћи две групе: због опструкције протока крви (опструктивне или исхемијске несреће) и крварења (хеморагијске несреће) (Роппер и Самуелс, 2009; Ардила и Отроски, 2012).

У групи можданог удара проузрокованом блокадом протока крви могу се наћи следећи узроци које је описао Ардила и Отроски (2012):

  • Тромботичне несреће: Узрок опструкције је артериосклеротски плак који се налази у артеријском зиду. Ово може ометати проток крви, узрокујући исхемичну област (која не добија доток крви) и срчани удар у подручју које се зауставља..
  • Церебрална емболија / емболичне несреће: Узрок опструкције је емболус (крвни угрушак, масни или гасовити) који омета циркулацију крвних судова у мозгу, узрокујући исхемичну област и срчани удар у подручју које се блокира..
  • Пролазни исхемијски напад: настаје када опструкција прође за мање од 24 сата. Они се обично јављају као резултат артериосклерозног плака или тромботичне емболије.

С друге стране, хеморагичне несреће су обично посљедица руптуре церебралне анеуризме (малформације крвног суда) која може генерирати хеморагијски проток крви на интарцеребралном, субарахноидном, субдуралном или епидуралном нивоу (Ардила и Отроски, 2012)..

Анокиц енцепхалопатхи

Аноксична или хипоксична енцефалопатија се јавља када нема довољно кисеоника у централном нервном систему, због респираторних, срчаних или циркулационих узрока (Серрано ет ал., 2001)..

Постоје различити механизми преко којих се може прекинути снабдевање кисеоником: смањен церебрални проток крви (срчани застој, срчана аритмија, тешка хипотензија, итд.); смањењем количине кисеоника у крви (полиадикулонеуритиса гуда, миастенија гравис, плућне болести, торакална траума, утапање или токсична инхалација); смањење капацитета преноса кисеоника (тровање угљен-моноксидом); или због немогућности можданог ткива да користи снабдевање кисеоником (интоксикација цијанидом) (Серрано ет ал., 2001).

Последице

Када дође до оштећења мозга, већина пацијената има озбиљне последице које утичу на више компоненти: од развоја вегетативног стања или минималне свести до значајних дефицита у сензоримоторним, когнитивним или афективним компонентама.

Често се описује појава афазија, апраксија, моторичких ограничења, висуоспацијалних промена или хеминеглигенције (Хуертас-хоиас ет ал., 2015). С друге стране, когнитивни дефицити као што су проблеми пажње, памћење и извршне функције имају тенденцију да се појаве (Гарциа-Молина ет ал., 2015).

Све заједно, сви ови дефицити ће имати важан функционални утицај и бит ће важан извор зависности, ометајући друштвене односе и реинтеграцију радне снаге (Гарциа-Молина ет ал., 2015).

Поред тога, не само да ће бити последица за пацијента. На породичном нивоу, патња оштећења мозга стечена у једном од њених чланова ће изазвати снажан морални ударац.

Генерално, једна особа, главни неговатељ, ће преузети већину посла, тј. Преузети већину бриге за пацијента у ситуацији зависности. Само у 20% случајева бригу преузима више чланова породице (Мар ет ал., 2011)

Различити аутори наглашавају да брига о особи у озбиљној ситуацији зависи од напора који се може упоредити са радним даном. Дакле, главни неговатељ носи преоптерећеност посла који негативно утиче на њихов квалитет живота у облику стреса или немогућности суочавања са задацима..

Процењује се да је присуство психијатријских поремећаја у неговатељима 50%, међу њима су анксиозност, депресија, соматизација и несаница (Мар ет ал., 2011)..

Дијагноза

Због широког спектра узрока и посљедица оштећења мозга, укљученост можданих система и његова величина могу значајно варирати међу појединцима..

Упркос томе, радна група на челу са Цастелланос-Пинедо (2012) предлаже следећу дефиницију стеченог оштећења мозга: 

"Лезија било ког поријекла која се акутно јавља у мозгу, узрокујући трајно неуролошко погоршање у појединцу, што узрокује погоршање његове функционалне способности и претходног квалитета живота".

Поред тога, издвајају пет критеријума који морају бити присутни да би се случај дефинисао као стечено оштећење мозга:

  1. Повреда која погађа део или цео мозак (мозак, мождано дебло и церебелум).
  2. Почетак је акутног типа (јавља се у распону од неколико секунди до неколико дана).
  3. Недостатак се јавља као резултат повреде.
  4. Дошло је до погоршања функционисања и квалитета живота особе.
  5. Искључена су наследна и дегенеративна обољења и лезије које се јављају у пренаталној фази.

Третмани

У акутној фази терапијске мјере ће бити усмјерене углавном на физичку сферу. У овој фази појединци су хоспитализовани и циљ је да се добије контрола виталних знакова и посљедица стеченог оштећења мозга, као што су крварења, интракранијски притисак итд. У овој фази третман се развија из хируршког и фармаколошког приступа.

У пост-акутној фази, интервенисаће се са физиотерапеутског нивоа да би се лечили могући моторизовани наставци, као и на неуропсихолошком нивоу, да би се одговорило на когнитивне последице: оријентациони дефицит, амнезија, лингвистички дефицит, дефицит пажње, итд..

Поред тога, у многим случајевима ће бити потребна психолошка пажња, јер догађај и његове посљедице могу постати трауматични догађај за појединца и његову околину..

Закључци

Стечено оштећење мозга има јак лични и друштвени утицај. У зависности од различитих фактора као што су локација и озбиљност повреда, биће низ физичких и когнитивних последица које могу имати разарајући утицај на социјалну сферу појединца..

Стога је неопходан развој протокола за пост-акутне интервенције који настоје да се функционални ниво пацијента врати до тачке близу преморбидног нивоа..

Референце

  1. Ардила, Алфредо; Отроски, Фегги; (2012). Водич за неуропсихолошку дијагнозу.
  2. Цастелланос-Пинедо, Ф., Цид-Гала, М., Дукуе, П., Рамирез-Морено, Ј., & Зурдо-Хернандез, Ј. (2012). Нагло оштећење мозга: предложена дефиниција, дијагностички критеријуми и класификација. Рев Неурол, \ т(6), 357-366.
  3. Од Норена, Д., Риос-Лаго, М., Бомбин-Гонзалез, И., Санцхез-Цубилло, И., Гарциа-Молина, А., & Триапу-Устарроз, Ј. (2010). Ефикасност неуропсихолошке рехабилитације код стеченог оштећења мозга (И): пажња, брзина предобраде, памћење и језик. Рев Неурол, 51(11), 687-698.
  4. ФЕДАЦЕ. (2013). Особе са оштећеним мозгом у Шпанији.
  5. Гарциа-Молина, А., Лопез-Блазкуез, Р., Гарциа-Рудолпх, А., Санцхез-Царрион, Р., Енсенат-Цанталлопс, А., Тормос, Ј., & Роиг-Ровира, Т. (2015) . Когнитивна рехабилитација код стеченог оштећења мозга: варијабле које посредују у одговору на третман. Рехабилитација, 49(3), 144-149.
  6. Хуертас-Хоиас, Е., Педреро-Перез, Е., Агуила Матурана, А., Гарциа Лопез-Алберца, С., & Гонзалез-Алтед, Ц. (2015). Предиктори функционалности стеченог оштећења мозга. Неурологи, 30(6), 339-346.
  7. Мар, Ј., Арроспиде, А., Бегиристаин, Ј., Ларранага, И., Санз-Гуинеа, А., & Куемада, И. (2011). Квалитет живота и преоптерећеност старатеља пацијената са стеченим оштећењем мозга. Рев Есп Гериатр Геронтол., 46(4), 200-205.
  8. Серрано, М., Ара, Ј., Фаиед, Н., Аларциа, Р., & Латорре, А. (2001). Хипоксична енцефалопатија и кортикална ламинарна некроза. Рев Неурол, \ т(9), 843-847.