Карактеристике хипералгезије, биолошке базе и узроци

Тхе хипералгезија то је феномен који се карактерише развојем стања повећане осјетљивости на бол. Ово стање се јавља након повреде и може се састојати од хроничног стања.

Главна карактеристика хипералгезије је развој прекомерне осетљивости на бол. Људи који пате од овог феномена имају веома низак праг бола, тако да сваки подстицај, ма колико мали, може генерисати веома интензивне болне сензације..

Хипералгезија је веома чест симптом у многим облицима неуропатског бола и углавном је узрокована трауматском или упалном лезијом коже..

Овај феномен се може развити у две концентричне зоне: у региону који непосредно окружује лезију (примарну хипералгезију) иу подручју које се протеже преко тачке повреде (секундарна хипералгезија)..

Лечење овог стања је обично предмет интервенције патологије која узрокује трауматску или упалну лезију коже. Међутим, у неколико случајева хипералгезија има тенденцију да постане хронична и неповратна.

У овом чланку се разматрају главне карактеристике ове измене. Разматрају се његове биолошке основе и њихови узроци, и објашњавају се облици презентације које хиперглезија може стећи..

Карактеристике хипералгезије

Хипералгезија је симптом који је обично веома присутан у различитим случајевима неуропатског бола. Главна карактеристика овог феномена је да се доживи висока осетљивост на бол.

Као примарни резултат овог стања, особа доживљава абнормални и прекомјерни одговор на бол. То јест, много је мање отпоран на болне подражаје, а елементи који су обично нешкодљиви доживљавају се са високим осјета бола.

Исто тако, људи са хипералгезијом су веома мало отпорни на процесе нормалног бола. Другим ријечима, болни подражаји који су неугодни за већину људи могу се доживјети на изузетно интензиван и неподношљив начин од стране појединаца са оваквим стањем..

У том смислу, неколико студија сугерише да хипералгезија није само квантитативна сензорна промјена, већ и квалитативна промјена у природи сензација..

Наиме, осећаји изазвани стимулацијом периферних ткива организма се перципирају на потпуно другачији начин од људи са хипералгезијом. Ова чињеница претвара се у високе болне одговоре на било који тип стимулуса.

Истраживања хипералгезије сугеришу да је већина ове манифестације последица промена у својствима "здравих" примарних аферентних путева који остају између оштећених аферентних влакана..

Међутим, неке студије указују да је код људи са неуропатским болом хипералгезија стање које се одржава ектопичном активношћу која се ствара у оштећеним живцима..

Коначно, хипералгезија се карактерише укључивањем компоненте познате као алодинија. Овај елемент се односи на бол изазван додиром и настаје варијацијама у централној обради сигнала генерисаних у смањеним граничним механорецепторима.

Сви ови подаци претпоставили су хипотезу да хипералгезија настала од повреда периферних живаца углавном зависи од промена у централном нервном систему..

Ове промене мозга би биле изазване директно оштећеним аферентним путевима и довеле би до типичног симптома хипералгезије: повећања осетљивости на бол.

Биолошке базе

Хипералгезија је феномен који се развија углавном кроз промене у централном нервном систему. То значи да модификације у функционисању мозга доводе до повећања осетљивости на бол.

Исто тако, истраживања сугеришу да је за промену централног нервног система да генерише хипералгезију, неопходно је да се ове промене одржавају ектопичном или евоцираном активношћу..

Међутим, да би се правилно разумела биолошка основа хипералгезије, мора се узети у обзир да, иако овај феномен углавном зависи од функционисања централног нервног система, његово порекло или почетно оштећење није локализовано у овом делу тела..

У ствари, хипералгезија је феномен који не настаје као резултат директног оштећења мозга, већ у аферентним влакнима која путују од кичмене мождине до мозга..

Као последица оштећења примарних аферентних влакана, јавља се иритација ћелија нервног система. Ова иритација узрокује физичке промјене у оштећеном ткиву и узрокује интензивне и поновљене подражаје упале.

Ова чињеница доводи до смањења прага ноцицептора (рецептора за бол у мозгу), тако да га сада потичу стимуланси који раније нису узроковали бол..

Конкретније, показано је да иритација и / или оштећење узроковано хипералгезијом могу укључивати и сам ноцицептор и нервна влакна која одговарају првом сензорном неурону..

Из тог разлога, тренутно се тврди да је хипералгезија феномен који може бити узрокован специфичним оштећењем централног нервног система или периферног нервног система (или обоје)..

У том смислу, биолошка основа овог феномена лежи у два главна процеса:

1. Повећање обима информација о оштећењима која се шаљу на кичмену мождину.
2. Повећање еферентног одговора са централног нивоа о болном стимулусу.

Ова чињеница доводи до тога да информације које путују са једне стране на другу (од кичмене мождине до мозга) не реагују на саму почетну штету, већ на измењена својства која централни нервни систем генерише о перципираном стимулусу..

Врсте хипералгезије

Манифестација хипералгезије може варирати у сваком случају. У ствари, понекад преосетљивост на бол може бити већа него у другим случајевима.

У том смислу, описана су два главна типа хипералгезије: примарна хипералгезија (повећана осетљивост на бол у повређеном региону) и секундарна хипералгезија (повећана осетљивост на бол у суседним не-повређеним местима)..

Примарна хипералгезија

Примарну хипералгезију карактерише експериментисање повећане осетљивости на бол на истом месту где је дошло до повреде. Ово стање је директно повезано са периферном либацијом штетних интрацелуларних или хуморалних медијатора.

Примарна хипералгезија одговара првом нивоу неуропатског бола. Карактерише га манифестација периферне сензитизације, али централна сензибилизација још није успостављена.

На терапеутском нивоу, стање ове врсте хипералгезије одређује алармни сигнал за примену агресивнијих и ефикаснијих аналгетских техника и, на тај начин, да се избегне развој према фазама лошије прогнозе..

Секундарна хипералгезија

Секундарна хипералгезија успоставља тип повећане осетљивости на бол у регионима у близини оштећеног подручја. У овом случају, хипералгезија се обично протеже до дерматома, и изнад и испод подручја где је дошло до повреде.

Овај тип стања обично је повезан са спазмом и ипсилатералном непокретношћу (на истој страни тела где се налази лезија) или контралатералном (на супротној страни тела где је дошло до повреде)..

Исто тако, секундарна хипералгезија обично ствара промене у ексцитабилности кичмене мождине и супра медуларних неурона. Неколико студија показује да би овај услов био израз асоцијације на феномен централне сензитизације.

Узроци

Хипералгезија се сматра патогномоничним симптомом неуропатског бола, пошто се већина случајева ове појаве обично јавља заједно са осталим симптомима болести..

Исто тако, још једна занимљива линија истраживања о повећању осјетљивости на бол је стање познато као хипералгезија повезана с лијечењем опиоидима..

Неуропатска бол

Неуропатски бол је болест која погађа соматосензорни систем мозга. Ово стање карактерише развој абнормалних сензација као што су дисестезија, хипералгезија или алодинија..

Дакле, главна карактеристика неуропатског бола је доживљавање континуираних и / или епизодних компоненти болних сензација..

Ово стање настаје услед повреде кичмене мождине, која може бити узрокована патологијама као што су мултипла склероза, цереброваскуларне несреће, неки случајеви дијабетеса (дијабетичка неуропатија) и друга метаболичка стања..

С друге стране, зостер херпес, нутритивни недостаци, токсини, удаљене манифестације малигних тумора, имунолошки поремећаји и физичка траума нервног трупа су други типови фактора који могу изазвати неуропатски бол и, самим тим, хипералгезију.

Хипералгезија повезана са третманом опиоида

Хипералгезија повезана са третманом опиоидима или опиоидно индукованим је парадоксална реакција коју карактерише повећана перцепција бола у вези са употребом ових лекова (Гил, А. 2014).

У овим случајевима, повећање осетљивости на бол директно је повезано са дејством ових супстанци на нивоу мозга.

Ово стање је примећено и код пацијената који примају дозе опиоида за одржавање, као и код пацијената који имају повучене лекове и код пацијената који конзумирају високе дозе овог типа лекова..

Референце

1. Беннетт ГЈ, Ксие ИК. Неуропатија код пацова која изазива поремећаје осјета бола попут оних који се виде у човеку. Паин 1988; 33: 87-107.
2. Холтман ЈР Јр., Јеллисх ВС. Опалидом изазвана хипералгезија и опекотина. Ј Бурн Царе Рес 2012; 33 (6): 692-701.
3. Ким СХ, Цхунг ЈМ. Експериментални модел за неуропатију која је настала сегментирањем спиналног нерва у пацовима. Паин 1992; 50: 355-363.
4. Леал Пда Ц, Цливатти Ј, Гарциа ЈБ, Саката РК. Опалидом изазвана хипералгезија Рев Брас Анестесиол 2010; 60 (6): 639-47, 355-9.
5. Селтзер З, Дубнер Р, Схир И. Нови бихевиорални модел поремећаја неуропатског бола који се јавља код пацова делимичном повредом ишијатичног нерва. Паин 1990; 43: 205-218.
6. Снг БЛ, Сцхуг СА. Улога опиоида у лечењу хроничне боли без рака. Анн Ацад Мед Сингапоре 2009; 38 (11): 960-6.