Шта је натриуреза?



Тхе натриуресис је процес повећања излучивања натријум-јона (На+у мокраћи кроз дјеловање бубрега. У нормалним условима бубрег је главни орган који регулише излучивање натријума, углавном променом количине која се излучује урином..

Пошто унос натријума није значајан у човеку, равнотежа се мора постићи тако што се обезбеди да је принос натријума једнак улазу истог.

Индек

  • 1 Физиологија воде и натријума
    • 1.1 - Вода
    • 1.2 - Натријум
    • 1.3-Регулатива
  • 2 Промена равнотеже
  • 3 Натриуреза и хипертензија
  • 4 Завршна разматрања
  • 5 Референце

Физиологија воде и натријума

Волемија је укупна количина крви појединца. 55% је течни део (плазма) и 45% чврста компонента (црвена, бела и тромбоцити). Регулише га деликатна равнотежа воде и натријума, што регулише крвни притисак.

Хајде да видимо како се то стање одвија.

-Вода

У просеку, 60% наше укупне телесне тежине је вода. Укупне течности нашег организма су подељене у два одељка:

  • Интрацелуларна течност (СЦИ). Има 2/3 укупне тјелесне воде.
  • Екстрацелуларна течност (ЛЕЦ). Има 1/3 укупне воде у телу и подељена је на интерстицијалну течност, плазму и трансцелуларну течност.

Улазак воде у организам је веома променљив у условима нормалности и треба га изједначити са аналогним губицима како би се избегло повећање или смањење запремине телесних течности, а самим тим и волумена крви..

90% прихода воде у организам се даје уносом; осталих 10% је производ метаболизма.

55% испуштања воде настаје кроз урин; отприлике, још 10% кроз зној и измет, а преосталих 35% пролази кроз оно што се назива "неосјетљивим губицима" (коже и плућа).

-Натријум

На исти начин, мора постојати равнотежа између уласка и изласка натријума (На+) у телу. 100% На+ који улази у тело кроз храну и унесену течност.

100% На+ Завршава урином, јер се други губици (зној и измет) могу сматрати безначајним. Дакле, бубрег је главни орган одговоран за регулацију натријума.

Да би се одржао живот, појединац мора дугорочно излучити количину На+ потпуно исти као онај.

-Уредбе

Постоји читав низ регулаторних механизама који се примјењују за одржавање волумена крви (воде, натрија и других елемената) у оквиру њихових нормалних граница.

Иако дјелују истовремено, подијелит ћемо их за потребе студирања у:

Нервна контрола

Добијени од стране аутономног нервног система, а од тога већи део симпатичког нервног система и посредован норепинефрином, хормоном који лучи коштана срж надбубрежне жлезде.

Када дође до промена у уносу течности и На+ Промене у ЛЕЦ, волумен крви и крвни притисак се јављају истовремено.

Промене притиска су подстицај за хватање рецептора за притисак (барорецептори) који ће произвести модификације у реналном излучивању воде и На+ поново успоставити равнотежу.

Повезана бубрежна и хормонска контрола

Дати бубрег, надбубрежна жлезда, јетра, хипоталамус и хипофиза, кроз групу хормона: систем ренин-ангиотензин-алдостерон, антидиуретски хормон (АДХ или вазопресин) и натриуретски пептиди, углавном.

Ови системи регулишу осмоларност (концентрација раствора у крви). АДХ делује на нивоу дисталног савијеног тубула и сакупљачког тубула (види слику изнад) модификујући водопропусност и транспорт На.+.

Алдостерон је, с друге стране, главни антинатриуретски хормон (који спречава натриурезу). Излучује се када се ниво натријума смањи (концентрација натријума у ​​крви).

Делује изазивајући реапсорпцију На+ у крајњем делу дисталног савијеног тубула и сакупљачког канала, док стимулише секрецију калијума и протона у каналу за сакупљање.

Ангиотензин заједно регулише реналну екскрецију На+ стимулацијом производње алдостерона, вазоконстрикцијом, стимулацијом АДХ секреције и жеђи, и повећаном реапсорпцијом Хлора и На+ у проксимално савијеним тубулима и води у дисталним тубулима.

Коначно, атријални натриуретски пептид (АНП) и скуп сличних пептида (натриуретски пептид у мозгу или БНП, натриуретски пептид типа Ц или ЦНП, натриуретски пептид типа Д или ДНП и уродилатин) повећавају натриурезу, диурезу и гломеруларну филтрацију, док инхибирају секрецију ренина и алдостерона, и антагонизују ефекте ангиотензина и АДХ.

Промена равнотеже

Механизми поменути веома површно у претходној тачки ће регулисати и излучивање натријум хлорида и воде и на тај начин одржавати волумен крви и крвни притисак у оквиру нормалних вриједности..

Промена ове деликатне равнотеже ће довести до натриурезе, смањеног волумена крви (хиповолемије) и артеријске хипотензије. Ова промена ће бити уочена код неких болести и синдрома:

  • Синдром неприкладне секреције антидиуретског хормона
  • Губитак синдрома мозга
  • Инсипидус дијабетеса (нефрогена или неурогена)
  • Примарни или секундарни хипералдостеронизам
  • Хиповолемијски шок.

С друге стране, постоје одређени услови у којима је натриуреза смањена, са посљедичним повећањем волумена крви и резултирајуће хипертензије..

Ово је случај код пацијената са нефротским синдромом, који заслужују примену лекова типа инхибитора ангиотензин-конвертазе (АЦЕ) да би се повећало излучивање натријума и воде, смањио волумен крви и тиме смањио притисак артеријска.

Натриуреза и хипертензија

Постоји концепт који је назван "осетљивост соли" (или осетљивост на со).

Има клиничко и епидемиолошко значење јер је показано да је кардиоваскуларни фактор ризика и смртност независно од старости и вредности крвног притиска.

Када постоји, постоји генетска промена на молекуларном или стеченом нивоу бубрежних механизама који мењају нормалну физиологију регулације равнотеже воде и натријума.

Уочава се чешће код старијих, црнаца, дијабетичара, гојазних и реналних дисфункција.

Посљедња посљедица је натриуреза с високим крвним тлаком (а не хипотензијом) који је тешко управљати, јер су (нормални) физиолошки механизми које смо већ објаснили потпуно супротстављени..

Завршна разматрања

Смањење соли у исхрани хипертоничара осетљивих на соли може омогућити бољу контролу крвног притиска, док може смањити потребу антихипертензивних лекова, посебно ако је замењена калијумовим солима..

Предложено је да широк спектар ефеката натриуретских пептида може бити основа за развој нових терапијских стратегија од велике користи код пацијената са кардиоваскуларним проблемима, укључујући коронарну болест, затајење срца и артеријску хипертензију..

Систем интрареналног ренин ангиотензина је укључен у подешавање натриурезе и хемодинамских ефеката на гломеруларну филтрацију.

Код артеријске хипертензије, конзумирање соли (натријум хлорид) смањује активност ренин ангиотензинског система; Међутим, у патофизиологији осетљиве солне хипертензије, препознаје се детерминантна улога бубрега у ретенцији соли на тубуларном нивоу, што условљава повећање крвног притиска..

Референце

    1. Цоста МА, Цаниффи Ц, Арранз ЦТ. Натриуретски пептиди. Дигитална књига аргентинског друштва за артеријску хипертензију, Поглавље 30. Преузето са саха.орг.ар
    2. Раффаелле П. Физиопатологија артеријске хипертензије и осетљивост на со. Дигитална књига аргентинског друштва за артеријску хипертензију, Поглавље 47. Преузето из саха.орг.ар
    3. Гарциа ГА, Мартин Д. Патофизиологија хипертензије секундарна у односу на гојазност. Арцх Цардиол Мек 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Санцхез Р, Рамирез А. Хипертензија и осетљивост на со. Конференција на 7. Међународном конгресу кардиолога Аргентинске федерације кардиолога. 2017. Преузето из: фац.орг.ар
    5. Ардилес Л, Меззано С. Улога бубрега у хипертензији осетљивој на сол. Рев Мед Цхиле 2010; 138: 862-867.
    6. Ортега ММ. Вредност дневне натриурезе и њеног фракционисања као маркера органског оштећења и контроле хипертензивне популације у примарној заштити.
    7. ЕР Цастле. Натриуреза и гломеруларна хемодинамика код погрешно схваћеног ренин ангиотензин алдостеронског система. Рев Мед Херед. 2014; 25: 162-167.
    8. Маицас Ц, Фернандез Е ет ал. Етиологија и патофизиологија есенцијалне артеријске хипертензије. Моноцардиум 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Херрера Ј. Салт-зависна хипертензија. Арцх Цардиол Мек 2001; 71 (Суппл): С76-С80.
    10. Царбајал-Родригуез Л, Реинес-Манзур ЈН. Синдром губитка мозга као диференцијална дијагноза синдрома неодговарајуће секреције антидиуретског хормона. Рев Мек Пед 2000; 67 (3): 128-132.