Трипаносома бруцеи карактеристике, морфологија, биолошки циклус, симптоми
Трипаносома бруцеи То је екстрацелуларни паразит протозоан. Припада класи Кинетопластидае, породици Трипаносоматидае рода Трипаносома. Постоје две подврсте које изазивају две различите варијанте афричког људског трипаносомијаза или се називају и "болест спавања"..
Трипаносома бруцеи субсп. гамбиенсе, узрокује хроничну форму и 98% случајева, лоцираних у западној и централној подсахарској Африци. Трипаносома бруцеи субсп. Рходесиан је узрок акутне форме, присутне у центру и источно од подсахарске Африке.
Обе варијанте ове болести пријављене су у оним земљама подсахарске Африке гдје је пронађена муха за цете, Глоссина спп, вектора или агента за пренос Т. бруцеи.
Трећа подврста, Трипаносома бруцеи субсп. бруцеи, узрокује сличну болест код домаћих и дивљих животиња, названих нагана.
"Спавајућа болест" прети више од 60 милиона људи у 36 земаља у подсахарској Африци. Годишње има око 300.000 до 500.000 случајева, од којих око 70.000 до 100.000 умире. Напад од мухе тсетсе покрива територију од 10 милиона квадратних километара, једну трећину копнене масе Африке.
Свјетска здравствена организација препознаје значајно смањење броја нових случајева афричких трипаносомијаза у посљедњих неколико година. То је због упорности националних и међународних иницијатива за контролу ове болести.
Индек
- 1 Опште карактеристике
- 1.1 Откриће
- 1.2 Генетика
- 1.3 "Спавање" и глобално загријавање
- 2 Филогенија и таксономија
- 3 Морфологија
- 3.1 Облик Триомастиготе
- 3.2 Форма Епимастиготе
- 3.3 Кинетосом
- 4 Биолошки циклус
- 4.1 У домаћину (човеку или другом сисару)
- 4.2 У мушици за цете (вектор)
- 5 Симптоми инфекције
- 5.1 Прва фаза
- 5.2 Друга фаза
- 5.3 Дијагноза
- 6 Третман
- 7 Референце
Опште карактеристике
То се назива "болест спавања", јер узрокује инверзију пацијентовог природног циклуса спавања. Особа спава током дана и остаје будна ноћу. То је производ низа психичких и неуролошких поремећаја које болест узрокује у својој напредној фази.
Откриће
Трипаносомијаза животиња или нагана је важна болест код говеда у Африци. Он се идентификовао Трипаносома бруцеи То је био Давид Бруце док је истраживао велико избијање Нагане у Зулуланду.
Касније, Алдо Цастеллани је идентификовао ову врсту трипаносома у крви и цереброспиналној течности код пацијената са "спаваћом болешћу"..
Између 1902. и 1910. године идентификоване су две варијанте болести код људи и њихове подврсте. И животиње и људи могу деловати као резервоари паразита способних да изазову болест код људи.
Генетика
Геном језгра Трипаносома бруцеи састоји се од 11 диплоидних хромозома и стотину микрокромосома. Укупно има 9.068 гена. Геном митохондрија (кинетопласт) састоји се од бројних копија кружне ДНК.
"Успавана болест" и глобално загревање
Афрички људски трипаносомијаза сматра се једном од 12 заразних болести које се могу погоршати глобалним загријавањем.
То је због чињенице да када се температура околине повећа, површина која је подложна томе да буде окупирана од стране мухе ће бити повећана. Глоссина сп. Када колонизује нове територије, он ће са собом понети паразита.
Филогенија и таксономија
Трипаносома бруцеи пприпада краљевству Протиста, група Екцавата, тип Еугленозоа, класа Кинетопластидае, ред Трипаносоматида, породица Трипаносоматидае, род Трипаносома, субгенре Трипанозоон.
Ова врста има три подврсте које узрокују различите варијанте "болести спавања" код људи (Т. б. субсп. гамбиенсе и Т. б. субсп. рХодесиан) и код домаћих и дивљих животиња (Т. б. субсп. бруцеи).
Морфологија
Облик Трипомастиготе
Трипаносома бруцеи је издужени једноћелијски организам дуг 20 μм и широк 1-3 μм, чији облик, структура и састав мембране варирају током његовог животног циклуса.
Има два основна облика. Трипомастиготни облик базалног тијела иза језгра и дугог флагелума. Ова форма заузврат преузима подтипове током животног циклуса. Од њих, кратак или уски подтип (слумпи на енглеском), дебљи је и његов флагеллум је кратак.
Епимастиготе форма
Други основни облик је епимастигот базалног тела испред језгра и флагелум нешто краћи од претходног..
Ћелија је покривена слојем варијабилног површинског гликопротеина. Овај слој мења гликопротеине његове површине и тако избегава напад антитела генерисаних од стране домаћина.
Имуни систем производи нова антитела за напад на нову конфигурацију слоја, а слој се поново мења. То је оно што се зове антигенска варијација.
Тхе кинетосома
Важна карактеристика је присуство кинетосома. Ова структура се састоји од кондензоване митохондријалне ДНК која се налази унутар једине присутне митохондрије. Ова велика митохондрија се налази у подножју пошасти.
Биолошки циклус
Животни циклус Трипаносома бруцеи измјењују се између мухе цетсе као вектора и човјека као домаћина. Да би се развио у таквим различитим домаћинима, протозона пролази кроз важне метаболичке и морфолошке промене од једне до друге.
У муви Трипаносома бруцеи настањује дигестивни тракт, док се у људском бићу налази у крви.
У домаћину (човеку или другом сисару)
Трипаносома бруцеи Долази у три основне форме током свог циклуса. Када мува уједе човека или другог сисара да извади своју крв, он убризгава из својих пљувачних жлезда у крвоток непролиферативни облик протозоа, назван метацикличан.
Једном у крвотоку, трансформише се у пролиферативни облик, назван витка крв (витка на енглеском).
Витак облик крви Трипаносома бруцеи добија своју енергију од гликолизе глукозе присутне у крви. Овај метаболички процес се врши у органелу званом гликозом. Ови трипаносоми се множе у различитим телесним течностима: крви, лимфи и цереброспиналној течности.
Како се број паразита у крви повећава, они се почињу поново мијењати у не-пролиферативни облик. Овај пут је то дебља варијанта са краћим флагелумом, који се назива пунашна крв (стумпи).
Трипаносоми туберкуларне крви прилагођени су условима пробавног система мухе. Они активирају своје митохондрије и ензиме неопходне за циклус лимунских киселина и респираторног ланца. Извор енергије више није глукоза већ пролин.
Ин тхе фли тсе-ве (вектор)
Вектор или агент за пренос Трипаносома бруцеи то је тсе-тсе фли, Глоссина спп. Овај род групише 25 до 30 врста хематофагних муха. Лако их је разликовати од обичне мушице њиховим посебно дугим носом и њиховим потпуно преклопљеним крилима у мировању.
Када муха тсетсе угризе зараженог сисара домаћина и извади крв, ове форме укочене крви продиру у вектор.
Када се нађу у дигестивном тракту мухе, обрасли крвни облици брзо се диференцирају у процикличне пролиферативне трипаносоме..
Они се множе бинарном фисијом. Они напуштају дигестивни тракт мухе и одлазе у пљувачне жлезде. Они се претварају у епимастиготе који су затечени на зидовима.
У саливарним жлездама, они се множе и трансформишу у метацикличне трипаносоме, спремне да се поново инокулишу у крвни систем сисара.
Симптоми инфекције
Инкубациони период ове болести је 2 до 3 дана након убода мухе. Неуролошки симптоми се могу јавити након неколико месеци у случају Т. б. субсп. гамбиенсе. Ако је у питању Т. б. субсп. Рходесиан, Може потрајати годинама.
Прва фаза
"Спавајућа болест" има две фазе. Прва се назива рана фаза или хемолимфатична фаза, она се одликује присуством Трипаносома бруцеи само у крви и лимфи.
У овом случају симптоми су грозница, главобоља, болови у мишићима, повраћање, отечени лимфни чворови, губитак тежине, слабост и раздражљивост..
У овој фази болест се може помијешати с маларијом.
Друга фаза
Такозвани касни стадијум или неуролошка фаза (енцефалитис) активира се доласком паразита у централни нервни систем, открива се у церебро-спиналној течности. Овде су симптоми изражени као промене у понашању, конфузија, некоординација, промена циклуса спавања и на крају кома.
Развој болести наставља се циклусом до три године у случају подврста гамбиенсе, завршава смрћу. Када је подврста присутна Рходесиан, смрт долази од недеља до месеци.
Од случајева који нису подвргнути третману, 100% умире. 2-8% третираних случајева такође умире.
Дијагноза
Дијагностички стадијум је када се инфективна форма, тј. Трипаносом крви, налази у крви.
Микроскопским прегледом узорака крви открива се специфичан облик паразита. У енцефалитичкој фази је потребна лумбална пункција за анализу цереброспиналне течности.
Постоји неколико молекуларних техника за дијагностицирање присуства Трипаносома бруцеи.
Третман
Капацитет који има Трипаносома бруцеи константног мијењања конфигурације његовог вањског слоја гликопротеина (антигенске варијације), чини веома тешко развити вакцине против "болести спавања".
Не постоји профилактичка хемиотерапија и мало или нимало изгледа за вакцину. Четири главна лека која се користе за афричке трипаносомијазе су токсични.
Меларсопрол је једини лек који је ефикасан за обе варијанте болести централног нервног система. Међутим, то је толико отровно да убија 5% пацијената који га примају.
Ефлорнитин, сам или у комбинацији са нифуртимоком, све више се користи као прва линија терапије за болест изазвана Трипаносома бруцеи субсп. гамбиенсе.
Референце
- Фенн К анд КР Маттхевс (2007) Станична биологија диференцијације Трипаносома бруцеи. Цуррент Опинион ин Мицробиологи. 10: 539-546.
- Фернандез-Моиа СМ (2013) Функционална карактеризација РНК везујућих протеина РБП33 и ДРБД3 као регулатора експресије гена Трипаносома бруцеи. ДОЦТОРАЛ ТХЕСИС. Институт за паразитологију и биомедицину "Лопез-Неира". Уводник Универзитет у Гранади, Шпанија. 189 п.
- Гарциа-Салцедо ЈА, Д Перез-Морга, П Гијон, В Дилбецк, Е Паис и ДП Нолан (2004) Диференцијална улога за актин током животног циклуса Трипаносома бруцеи. ЕМБО Јоурнал 23: 780-789.
- Кеннеди ПГЕ (2008) Стални проблем људског афричког трипаносомијазе (болести спавања). Анналс оф Неурологи, 64 (2), 116-126.
- Маттхевс КР (2005) Развојна биологија ћелија Трипаносома бруцеи. Ј. Целл Сци., 118: 283-290.
- Велбурн СЦ, ЕМ Февре, ПГ Цолеман, М Одиит и И Маудлин (2001) Слеепинг сицкнесс: прича о двије болести. ТРЕНДС у паразитологији. 17 (1): 19-24.