Тхе албумин је протеин синтетизован јетром који се налази у крвотоку, па је класификован као протеин плазме. То је главни протеин ове врсте код људи, јер представља више од половине циркулирајућих протеина.

За разлику од других протеина као што су актин и миозин, који су део чврстих ткива, протеини плазме (албумин и глобулини) су суспендовани у плазми, где испољавају различите функције.

Индек

• 1 Функције
  • 1.1 Регулација онцотицног притиска у плазми
  • 1.2 Одржавање пХ крви
  • 1.3 Главна превозна средства
• 2 Синтеза албумина 
• 3 Узроци недостатка албумина 
  • 3.1 Недовољна синтеза
  • 3.2 Повећање губитака
• 4 Последице ниског албумина
  • 4.1 Смањење онкотског притиска
  • 4.2 Смањење функције неких хормона
  • 4.3 Смањење дејства лекова
• 5 Врсте албумина
• 6 Референце 

Функције

Регулација онцотицног притиска у плазми

Једна од најважнијих функција албумина је да регулише онкотски притисак плазме; то јест, притисак који привлачи воду (кроз осмотски ефекат) у крвне судове како би се супротставио капиларном крвном притиску који доводи воду ван.

Равнотежа између капиларног крвног притиска (који гура флуиде) и онкотског притиска који ствара албумин (задржавање воде унутар крвних судова) је оно што омогућава да циркулирајући волумен плазме остане стабилан и да екстраваскуларни простор не прима више флуида него што је потребно.

Одржавање пХ крви

Поред своје функције као регулатора онкотичног притиска, албумин такође делује као пуфер који помаже да се одржи пХ крви унутар физиолошког распона (7.35 до 7.45)..

Главна превозна средства

Коначно, овај протеин са молекулском масом од 67.000 далтона је главно средство транспорта које плазма користи за мобилизацију супстанци нерастворљивих у води (главна компонента плазме).

У ту сврху, албумин има различита места везивања где се различите супстанце могу привремено "везати" да би се транспортовале у крвоток без да се растворе у воденој фази исте..

Главне супстанце које транспортује плазма

- Хормони штитњаче.

- Широк спектар лекова.

- Невезани билирубин (индиректно).

- Липофилна једињења нису растворљива у води, као што су одређене масне киселине, витамини и хормони.

Имајући у виду његову важност, албумин има различита средства регулације како би одржао стабилне нивое у плазми.

Синтеза албумина

Албумин се синтетише у јетри из амино киселина добијених у протеинима исхране. Његова производња се јавља у ендоплазматском ретикулуму хепатоцита (ћелије јетре), одакле се ослобађа у крвоток гдје ће остати циркулирајући око 21 дан.

Да би синтеза албумина била ефикасна потребна су два основна услова: адекватно снабдевање аминокиселинама и здравим хепатоцитима који могу претворити такве аминокиселине у албумин.

Иако се неки протеини слични албумину могу наћи у исхрани - као што су лакталбумин (млеко) или овалбумин (јаја) - они се не користе директно од стране тела; у ствари, они се не могу апсорбовати у свом изворном облику због своје велике величине.

Да би се користили у организму, протеини као што су лакталбумин и овалбумин се дигестирају у дигестивном тракту и редукују на најмањи састојак: аминокиселине. Затим, ове аминокиселине ће бити транспортоване у јетру да би се направио албумин који ће извршити физиолошке функције.

Узроци недостатка албумина

Као и код готово сваког једињења у телу, постоје два главна узрока недостатка албумина: недовољна синтеза и повећани губици.

Недовољна синтеза

Као што је већ поменуто, да би се албумин синтетисао у довољним количинама и константном брзином, потребно је имати "сировину" (аминокиселине) и "оперативну фабрику" (хепатоците). Када један од ових комада не успе, производња албумина пада у пад и нивои почињу да опадају.

Малнутриција је један од главних узрока хипоалбуминемије (као што је познато на ниским нивоима албумина у крви). Ако тело не поседује довољну количину аминокиселина дуже време, неће моћи да одржи синтезу албумина. Према томе, овај протеин се сматра биохемијским маркером нутритивног статуса.

Механизми компензације

Чак и када је количина аминокиселина у исхрани недовољна, постоје механизми компензације, као што је употреба амино киселина добијених из лизе других доступних протеина..

Међутим, ове аминокиселине имају сопствена ограничења, тако да ако снабдевање остаје ограничено током дужег периода, синтеза албумина неумитно опада.

Важност хепатоцита

Неопходно је да су хепатоцити здрави и способни да синтетишу албумин; у супротном, нивои ће пасти јер не можете синтетизовати овај протеин у другој ћелији.

Затим, пацијенти који пате од обољења јетре - као што је цироза јетре, у којој се хепатоцити који умиру замењују влакнастим и нефункционалним ткивом - почињу да показују прогресивно смањење синтезе албумина, чији нивои се стално смањују и одржив.

Повећани губици

Као што је већ поменуто, албумин има просечан животни век од 21 дан на крају, од чега се разграђује у својим основним компонентама (аминокиселине) и отпадним производима.

Уопштено говорећи, полуживот албумина остаје непромењен, тако да не треба очекивати повећање губитака да није било чињенице да постоје тачке где би могао да побегне из тела: бубрежни гломерули.

Филтрација кроз гломерули

Гломерулус је структура бубрега где долази до филтрирања нечистоћа из крви. Због крвног притиска, отпадни производи се пропуштају кроз мале отворе који дозвољавају штетним елементима да напусте крвоток и задрже протеине и крвне ћелије унутра..

Један од главних узрока зашто албумин не "бежи" у нормалним условима кроз гломерул је његова велика величина, што отежава пролазак кроз мале "поре" где се одвија филтрација..

Деловање негативног набоја албумина

Други механизам који "штити" организам од губитка албумина на нивоу бубрега је његов негативни набој, који је једнак оном базалне мембране гломерула..

Пошто имају исти електрични набој, базална мембрана гломерула одбија албумин, држећи га даље од подручја филтрације и унутар васкуларног простора..

Када се то не догоди (као у случају нефротског синдрома или дијабетичке нефропатије), албумин почиње да пролази кроз поре и бјежи са урином; прво у малим количинама, а затим у већим количинама како болест напредује.

У почетку, синтеза може да замени губитке, али како се они повећавају, синтеза више не успева да замени изгубљене протеине и нивои албумина почињу да опадају, тако да уколико се узрок губитака не коригује, количина циркулишућег албумина и даље ће неповратно пасти.

Последице ниског албумина

Смањење онкотског притиска

Главна последица хипоалбуминемије је смањење онкотичног притиска. То доводи до тога да течности лакше напусте интраваскуларни простор у интерстицијални простор (микроскопски простор који раздваја једну ћелију од друге), тамо се акумулира и ствара едем.

У зависности од области у којој се накупља течност, пацијент ће почети да има едем доњих екстремитета (отечене ноге) и плућни едем (течност у пулмонарним алвеолама) са последичним респираторним дистресом..

Такође може представљати перикардни излив (течност у кесици која окружује срце), што може довести до затајења срца и, евентуално, смрти.

Опада у функцији неких хормона

Поред тога, функције хормона и других супстанци које зависе од албумина који се транспортује показују пад када нема довољно протеина за транспорт свих хормона из места синтезе до подручја где морају да врше своју активност..

Смањење дејства лекова

Исто се дешава са лековима и лековима који су оштећени због немогућности да се у крви транспортују албумином.

Да би се ублажила ова ситуација, егзогени албумин се може примењивати интравенски, мада је ефекат ове мере обично пролазан и ограничен.. 

Идеално, кад год је могуће, је да се преокрене узрок хипоалбуминемије како би се избегли штетни последице за пацијента..

Врсте албумина

-Сероалбуминважан протеин у људској плазми.

-Овалбумин: од суперфамилије протеина серпина, један је од протеина беланца.

-Лацталбумин: протеин који се налази у сирутки од млека. Његова сврха је да синтетише или производи лактозу.

-Коналбумин или овотрансферин: са великим афинитетом за гвожђе, део је 13% беланца.

Референце

1. Зилг, Х., Сцхнеидер, Х., & Сеилер, Ф. Р. (1980). Молекуларни аспекти албуминских функција: индикације за његову употребу у супституцији плазме. Развој у биолошкој стандардизацији, 48, 31-42.
2. Пардридге, В. М., & Миетус, Л.Ј. (1979). Транспорт стероидних хормона кроз мишје крвно-мождану баријеру: примарна улога хормона везаног за албумин. Тхе Јоурнал оф цлиницал студи, 64 (1), 145-154.
3. Ротхсцхилд, М.А., Оратз, М., & СЦХРЕИБЕР, С. (1977). Синтеза албумина. У албумину: структура, функција и употреба (стр. 227-253).
4. Кирсцх, Р., Фритх, Л., Блацк, Е., & Хоффенберг, Р. (1968). Регулација синтезе албумина и катаболизма променом протеина у исхрани. Натуре, 217 (5128), 578.
5. Цандиано, Г., Мусанте, Л., Брусцхи, М., Петретто, А., Сантуцци, Л., Дел Боццио, П., ... & Гхиггери, Г. М. (2006). Продукти репетитивне фрагментације албумина и α1-антитрипсина код гломеруларних болести повезаних са нефротским синдромом. Јоурнал оф Америцан Социети оф Непхрологи, 17 (11), 3139-3148.
6. Парвинг, Х. Х., Окенбøлл, Б., Свендсен, П.А., Цхристиансен, Ј.С., & Андерсен, А.Р. (1982). Рано откривање пацијената код којих постоји ризик од развоја дијабетичке нефропатије. Лонгитудинална студија излучивања албумина у урину. Ацта Ендоцринологица, 100 (4), 550-555.
7. Флисер, Д., Зурбругген, И., Мутсцхлер, Е., Бисцхофф, И., Нуссбергер, Ј., Франек, Е., & Ритз, Е. (1999). Истовремена примена албумина и фуросемида код пацијената са нефротским синдромом. Киднеи интернатионал, 55 (2), 629-634.
8. МцЦлелланд, Д. Б. (1990). АБЦ трансфузије. Раствори хуманог албумина. БМЈ: Бритисх Медицал Јоурнал, 300 (6716), 35.