Физиологија вазодилатације, супстанце за вазодилатацију
Тхе васодилатион то је физиолошки процес који се састоји од повећања трансверзалног пречника артерија и артериола како би се повећао проток крви у одређени део тела или, у недостатку тога, нижи крвни притисак.
Артерије су као "цеви" у којима крв циркулише од срца до плућа (плућни артеријски систем). Од тих леђа до срца кроз плућне вене и одатле до остатка тела кроз системске артерије. То је затворени круг где крв излази из срца кроз артерије и враћа се кроз вене.
Али за разлику од конвенционалне "цеви" као она која се може наћи у кући, артерије су веома посебне, јер имају способност да модификују свој пресек (пречник) као одговор на различите нервне, физичке и хемијске стимулансе..
Када се артерије смањују у трансверзалном пречнику (смањују се или се смањују) говоримо о вазоконстрикцији, док је супротан феномен - то јест, повећање пресека артерије - вазодилатација.
Према стимулусу који генерише вазодилатацију то може бити локално (одређеног артеријског сегмента) или системско (свих артерија тела).
Индек
- 1 Периферна и кожна вазодилатација
- 2 Потицаји који производе вазодилатацију
- 2.1 Хипоксија
- 2.2 Упала
- 2.3 Притисак филтрације
- 3 Последице вазодилатације
- 3.1 Клинички знаци локалне вазодилатације
- 3.2 Клинички знаци системске вазодилатације
- 3.3 У патолошким стањима
- 4 Вазодилација и терморегулација
- 5 Физиологија
- 6 супстанце за вазодилатацију
- 7 Референце
Периферна и кожна вазодилатација
Периферна вазодилатација се јавља када се крвни судови који се налазе у периферији или екстремитетима тијела повећавају у пречнику. Узрок је релаксација глатких мишића у зидовима крвних судова, као резултат ослобађања сигналних молекула у циркулацију (простацицини, азотни оксиди)..
То је одговор на физиолошке промјене у тијелу, као што су инфекције (бијеле крвне станице могу доћи до инфекције и убити узрочнике) или физичке вјежбе (да се охладе).
Кожна вазодилатација се односи на повећање промјера крвних судова који се налазе у кожи, што узрокује повећање опскрбе крвљу. Овај ефекат такође изазива знојење и губитак топлоте кроз кожу.
Подстицаји који производе вазодилатацију
Хипоксија
Многи су подражаји који могу изазвати вазодилатацију, али од свих ових један од најмоћнијих је хипоксија (недостатак кисеоника у ткивима).
Када се концентрација кисеоника смањи у датој области - као што је, на пример, нога - генерише се низ хемијских медијатора који, спајајући рецепторе артерије који иду у то подручје са хипоксијом, подстичу да се шири, све у циљу добијања више крви у то подручје и, према томе, више кисеоника.
Ако се хипоксија налази као у претходном случају, онда је артерија која се шири само она која иде на то подручје. Када се хипоксија генерализује - на пример, особа која прелази са нивоа мора на више од 3000 метара - онда је вазодилатација широко распрострањена.
То је због ослобађања хемијских медијатора и нервних сигнала у целом телу који изазивају вазодилатацију, пошто ткива требају кисеоник.
Упала
Још један фактор који индукује вазодилатацију је упала, која такође може бити локализована или генерализована.
У случајевима трауме, инфекције или повреде, бела крвна зрнца у погођеном подручју производе серију хемијских медијатора, чији је крајњи циљ да произведу вазодилатацију како би се дошло до више белих крвних зрнаца, антитела и тромбоцита у то подручје. оштећен.
Када је упала широко распрострањена, као иу случају сепсе, хемијски медијатори посвуда изазивају вазодилатацију..
Филтрациони притисак
Коначно, постоје рецептори за притисак на нивоу реналног гломерула који детектују да ли је притисак филтрације у нефрону тачан. Када ниски притисак филтрације покреће комплексан механизам који индукује вазодилатацију аферентних артериола (оних који улазе у гломерулус) и вазоконстрикцију еферентних (излаза) како би се повећао притисак филтрације.
Ово је локални механизам регулације чији је циљ да константан притисак гломеруларне филтрације.
Последице вазодилатације
Последице вазодилатације варирају у зависности од тога да ли је то локални процес или системски.
Заједнички именитељ за обје ситуације је да се артерије, артериоле и артеријске капиларе шире; међутим, клинички израз варира у зависности од ситуације.
Клинички знаци локалне вазодилатације
Класичан пример локалне вазодилатације је траума. Убрзо након нока (оштећења ткива) подручје почиње да бубри; То је зато што бела крвна зрнца у подручју ослобађају проинфламаторне цитокине. Међу ефектима ових супстанци је вазодилатација.
Повећање пресека артериола у том подручју такође повећава количину крви која долази; такође, количина течности која пролази из капилара у интерстицијални простор се повећава, што се манифестује као отицање површине.
С друге стране, пораст протока крви доводи до локалног пораста температуре и црвенила, јер је количина крви у том подручју већа од уобичајене..
Када нокс престане или се проупалне супстанце блокирају лековима, вазодилатација престаје и због тога клинички знаци нестају..
Клинички знаци системске вазодилатације
Када се вазодилатација дешава на општем нивоу, клинички знаци су променљиви, у великој мери зависе од интензитета стимулуса и времена излагања..
Класичан пример генерализоване вазодилатације у физиолошким условима је висинска болест. Када пролази одређену висину (обично више од 2500 метара надморске висине), количина кисеоника у крви се смањује; стога, тело детектује хипоксију и хемијске и неуролошке сигнале који изазивају вазодилатацију.
Када се ово инсталира, особа почиње осјећати вртоглавицу. То је због тога што, због вазодилатације, пад крвног притиска и притисак перфузије у мозгу опада.
Због овог пада крвног притиска такође је могуће да се особа осећа мучно и, у најтежим случајевима, може да изгуби свест. Сви ови симптоми су последица дејства вазодилатације на централни нервни систем.
С друге стране, периферна вазодилатација доводи до тога да флуиди лакше излазе из васкуларног простора у интерстицијални простор (због повећања величине капиларних пора), што на крају доводи до акумулације течности у екстраваскуларном простору..
Због тога долази до едема који се манифестује повећаним волуменом руку и стопала (периферни едем) и накупљањем течности у плућима (плућни едем) иу мозгу (церебрални едем). Ако васодилација није исправљена, ове промене могу довести до смрти.
Код патолошких стања
Претходни пример представља ситуацију физиолошког типа; међутим, у патолошким стањима настају исте промјене, што је класичан примјер септичког шока. Под овим условима, стимулус се мења - што више није хипоксија већ запаљење - али промене које се дешавају у телу су исте..
Срећом, ситуације које производе вазодилатацију тако озбиљну као што је описано нису свакодневне, тако да није ситуација која се мора свакодневно суочавати. У том смислу, користи од вазодилатације до хомеостазе су много веће од њених штетних ефеката у екстремним условима..
Вазодилација и терморегулација
Једна од главних карактеристика хомеотермних животиња је да су у стању да регулишу своју телесну температуру да би је одржали константном, а то има много везе са способношћу да се сужавају / шире капиларе.
У овом тренутку може се рећи да је капиларна мрежа у великој мери одговорна за способност тела да одржава стабилну температуру, јер када се спољна температура спусти, артеријске капиларе коже се спајају (вазодилатација), смањујући тако губитке топлоте зрачењем.
Када се деси супротно - да температура околине расте - онда се артеријске капиларе коже шире (вазодилатација) и делују као радијатор, чиме се елиминише топлота тела.
Јасно је да је овај феномен веома важан у контроли температуре, али није једини физиолошки процес у којем учествује.
Пхисиологи
Да би се детаљно описали сви физиолошки процеси у којима учествује вазодилатација, био би потребан пуни волумен књиге физиологије.
Међутим, важно је запамтити да је вазодилатација од суштинског значаја за вишеструке процесе као што су варење (вазодилатација спланхничког слоја током пробавног процеса), сексуално узбуђење (ерекција код човека, отицање еректилног ткива код жена) и адаптација организму, између осталих процеса.
Поред тога, артеријска вазодилатација је од суштинског значаја за одржавање стабилног нивоа крвног притиска у границама нормале, до те мере да се многи антихипертензивни лекови примењују у циљу индуковања фармаколошке вазодилатације и тако постижу ниже нивое крвног притиска..
Вазодилатне супстанце
Постоји много дозвољених и недозвољених супстанци које могу изазвати вазодилатацију. Међу супстанцама које производе вазодилатацију су алкохол, деривати опијата (као што су морфијум и хероин), као и многи лекови.
Међу најважнијим лековима за вазодилатацију су блокатори калцијумских канала (као што су нифедипин и амлодипин) и бета-блокатори (као што је пропранолол), од којих сваки може да изазове вазодилатацију различитим механизмима.
У овом тренутку, мора се посебно поменути изосорбид динитрат, чији је моћан вазодилататорски ефекат - посебно на нивоу коронарног корита - омогућио да остане међу главним лековима за лечење ангине пекторис и акутног инфаркта миокарда. неколико деценија.
Референце
- Монцада, С.Р. М. Ј., Палмер, Р.М.Л., & Хиггс, Е.А. (1991). Душиков оксид: физиологија, патофизиологија и фармакологија. Пхармацологицал ревиевс, 43 (2), 109-142.
- Цравфорд, Ј.Х., Исбелл, Т.С., Хуанг, З., Схива, С., Цхацко, Б.К., Сцхецхтер, А.Н., ... & Хо, Ц. (2006). Хипоксија, црвена крвна зрнца и нитрит регулишу НО-зависну хипоксичну вазодилатацију. Блоод, 107 (2), 566-574.
- Таилор, В.Ф., Јохнсон, Ј.М., О'Леари, Д.О.Н.А., & Парк, М.К. (1984). Утицај високе локалне температуре на рефлексну кожну вазодилатацију. Јоурнал оф Апплиед Пхисиологи, 57 (1), 191-196.
- Имраи, Ц., Вригхт, А., Субудхи, А., & Роацх, Р. (2010). Акутна планинска болест: патофизиологија, превенција и лечење. Напредак у кардиоваскуларним болестима, 52 (6), 467-484.
- Лоренте, Ј.А., Ландин, Л., Ренес, Е., Де, Р.П., Јорге, П.А.Л.О., Родена, Е.Л.Е.Н.А., & Листе, Д. (1993). Улога азотног оксида у хемодинамским промјенама сепсе. Цритицал царе медицине, 21 (5), 759-767.
- Ландри, Д.В., Левин, Х.Р., Галлант, Е.М., Асхтон, Р.Ц., Сео, С., Д'алессандро, Д., ... и Оливер, Ј.А. (1997). Недостатак вазопресина доприноси вазодилатацији септичког шока. Цирцулатион, 95 (5), 1122-1125.
- Лопез-Сендо, Ј., Сведберг, К., МцМурраи, Ј., Тамарго, Ј., Маггиони, А.П., Даргие, Х., ... и Педерсен, Ц.Т. (2004). Експертски консензус о блокаторима β-адренергичких рецептора: Радна група за бета-блокаторе Европског кардиолошког друштва. Еуропеан хеарт јоурнал, 25 (15), 1341-1362.
- Цаувин, Ц., Лоутзенхисер, Р., & Бреемен, Ц.В. (1983). Механизми вазодилатације изазване антагонистима калцијума. Годишњи преглед фармакологије и токсикологије, 23 (1), 373-396.
- Јоинер, М.Ј., & Диетз, Н.М. (1997). Душиков оксид и вазодилатација у људским удовима. Јоурнал оф Апплиед Пхисиологи, 83 (6), 1785-1796.
- Вару, В.Н., Хогг, М.Е., & Киббе, М.Р. (2010). Критична исхемија екстремитета. Часопис васкуларне хирургије, 51 (1), 230-241.
- Хирата, И., Хаиакава, Х., Сузуки, И., Сузуки, Е., Икеноуцхи, Х., Кохмото, О., ... и Матсуо, Х. (1995). Механизми вазодилатације изазване адреномедулином у бубрегу пацова. Хипертенсион, 25 (4), 790-795.
- Цхаркоудиан, Н. (2003, мај). Проток крви коже код одрасле људске терморегулације: како функционише, када не и зашто. Ин Маио Цлиниц Процеедингс (Вол. 78, Но. 5, стр. 603-612). Елсевиер.
- Ватнер, С.Ф., Патрицк, Т.А., Хиггинс, Ц.Б., & Франклин, Д.Е.А.Н. (1974). Регионалне корекције циркулације у исхрани и варењу код свјесних необузданих примата. Јоурнал оф Апплиед Пхисиологи, 36 (5), 524-529.
- Сомјен, Г., Флетцхер, Д.Р., Схулкес, А., & Харди, К.Ј. (1988). Утицај вазо-активног цревног полипептида на системску и спланхничну хемодинамику: улога у вазодилатацији после мезентеричке исхемије. Дигестион, 40 (3), 133-143.
- Адамс, М.А., Бантинг, Ј.Д., Маурице, Д.Х., Моралес, А., & Хеатон, Ј.П.В. (1997). Механизми васкуларне контроле у пенисању: филогенија и неминовност вишеструких и преклапајућих система. Међународни часопис за истраживање импотенције, 9 (2), 85.
- Шта је вазодилатација? Преузето са куора.цом.