Објави:
5 врста лекова и њихов утицај на мозак и понашање
Има их пет врсте дрога према својим активним принципима, са различитим ефектима: канабис, опијати, стимуланси, правни (никотински и алкохолни) и дизајнерски лекови.
Стварно постоји врло фина линија која раздваја лекове од дрога, јер многи лекови имају активне састојке и ефекте сличне рекреативним дрогама ако се узимају стално и обилно.
Стога оно што заиста раздваја ове лекове је доза коју корисник узима. На пример, барбитурате Они су врста лека који се користи за ублажавање анксиозности, али у високим дозама може се користити као седатив и хипнотички лек.
Дроге / дроге под међународном контролом укључују стимуланте амфетаминског типа, кокаин, канабис, халуциногене, опијате и хипнотичке седативе. Већина земаља је одлучила да ограничи њихову употребу јер могу бити штетне по здравље.
Иако неки од физичких ефеката лекова могу звучати пријатно, они не трају дуго и могу изазвати зависност.
Иако смо у овом чланку класификовали према активним принципима, они се такође могу класификовати према томе да ли су легалне дроге или илегалне дроге..
Индек
- 1 6 главних класа лекова према активним принципима
- 1.1 Канабис
- 1.2 Опијати
- 1.3 Стимуланси: кокаин и амфетамин
- 1.4 Законски лекови: никотин и алкохол
- 1.5 Дизајнирати лекове: халуциногене и екстазе
- 2 Чланци од интереса
- 3 Референце
6 главних класа лекова према активним састојцима
Канабис
Тхе канабис или се марихуана обично узима мљевењем осушеног лишћа и пушењем, иако је уобичајено конзумирати и прешану смолу или хасх, уобичајено је да се помеша са дуваном. Његов активни принцип је ТХЦ (делта-9-тетрахидрокарбоканабинол). ТХЦ се веже за ЦБ1 рецепторе у канабиноидни систем.
Занимљиво је да у нашем телу постоји канабиноидни систем, што указује на то да имамо ендогене канабиноиде, односно природне канабиноиде које излучује наш сопствени организам (на пример, анандамид).
Поред тога, број канабиноидних рецептора у нашем централном нервном систему је већи од било ког другог неуротрансмитера, у неким деловима мозга њихов број је до 12 пута већи од броја допаминских рецептора..
Канабиноидни систем делује углавном у церебелуму, који управља координацијом мотора; у мозгу који регулише виталне функције; и у стриатуму, хипокампус и амигдала одговорни за рефлексне покрете, меморију и анксиозност.
Ефекти мозга
Унос канабиса ослобађа канабиноиде који ступају у интеракцију са канабиноидним рецепторима, што пак покреће ослобађање допамина из система награђивања, посебно нуцлеус аццумбенс.
Ово повећање допамина ствара пријатан ефекат који делује као појачивач и чини особу која га троши осећај као да наставља да је узима. Стога је тип зависности који узрокује психолошки.
Бехавиорал еффецтс
Главни ефекти понашања у ниским дозама су: еуфорија, смањење одређених болова (нпр. Окулар), смањење анксиозности, осетљивост на боје и звукове акцента, смањење краткотрајног памћења (недавна сјећања), покрети успоравају, стимулирају апетит и жеђ и губитак свијести о времену.
У високим дозама може довести до панике, токсичног делирија и психозе.
Сви ови ефекти су пролазни, њихово трајање зависи од осетљивости сваке особе и количине која се узима, али обично не траје дуже од сат времена..
Код хроничних потрошача велике количине могу имати дугорочне ефекте као што су смањена мотивација и социјално погоршање.
Подаци од интереса
Да ли изазива зависност??
Као што је горе наведено, канабис не изазива дуготрајне неуронске промене и делује на систем награђивања, тако да не узрокује физичку већ психичку зависност.
Да ли изазива толеранцију?
Ефективно, редовни корисници марихуане се осећају као иста количина лека сваки пут што их чини мање ефектима и морају трошити више количине да би се осећали исто.
Да ли изазива повлачење??
У недавним студијама са мишевима који су хронично изложени ТХЦ-у, утврђено је да пате од апстиненције. Још није познато да ли се јавља и код људи, иако је врло вероватно.
Може ли изазвати шизофренију?
У недавној студији др. Куеи Тсенга утврђено је да је поновљено снабдевање ТХЦ пацовима током адолесценције изазвало дефицит у сазревању ГАБАергичних веза вентралног хипокампуса са префронталним кортексом, што би изазвало смањење контроле импулса. Овај ефекат се није појавио када је канабис примењен код одраслих пацова.
Код пацијената са шизофренијом је доказано да постоји тај дефицит сазревања, али да би се развила шизофренија потребно је имати генетска предиспозиција и живим у одређеном окружењу.
Дакле, сама чињеница конзумирања марихуане током адолесценције не може изазвати шизофренију Али ако га можете индуковати код људи са генетском предиспозицијом и повећати шансе да је патите.
Може ли се користити као терапеутско средство?
Канабис има терапеутска својства као што су анксиолитички, седативни, релаксирајући, аналгетик и антидепресив. Препоручује се у малим дозама за бројне болести које узрокују бол као што је мултипла склероза.
Ако желите да сазнате више о овој врсти дроге препоручујем следећи видео:
Опијати
Тхе опијати то су супстанце које потичу од смоле опијумског мака или биљке. Може се уносити скоро на било који начин, може се јести, пушити, убризгати ...
Најчешћи опијат је хероин, који се обично даје интравенозно, овај тип примене је посебно опасан јер се обично не поштују неопходне хигијенске мере и могу се стећи болести..
Као и код канабиса, постоје ендогени опиоиди, од којих су најважнији опиоидни пептиди, такозвани "морфини самог мозга". Ови опиоиди везују опиоидне рецепторе, од којих су најзначајнији они (ми), делта (∂) и капа (к) типови.
Ендогени опијати као што су ендорфини и енкефалини чувају се у опијатним неуронима и ослобађају се током неуротрансмисије и делују на систем награђивања да посредују у појачању и осећају задовољства..
Ефекти мозга
Опиоиди делују на ГАБА, неуротрансмитер у инхибиторном систему мозга, који успорава неуроне и успорава пренос других неуротрансмитера.
Блокирањем ГАБА функције нуцлеус аццумбенс (структура система награђивања), спречавање поновног преузимања допамина који је већ ослобођен, због чега наше тело верује да нема довољно допамина, тако да се бура овог неуротрансмитера испразни, што ће изазвати осећај задовољство.
Бехавиорал еффецтс
Ефекти опиоида могу варирати од мирне до аналгезије (физичке и психолошке). Иако хронично узимање може довести до потпуне десензитизације и ендогених и егзогених стимуланса.
У високим дозама производи еуфорију, која је њена главна појачавајућа особина, праћена дубоким осјећајем смирености, поспаности, афективне лабилности, менталног обнубилациона, апатије и моторичке спорости..
Ови ефекти могу трајати неколико сати. Ако патите од предозирања, депресија респираторног система може доћи до коме.
Подаци од интереса
Да ли изазива зависност??
Заиста, хронично давање опијата изазива и физичку и психолошку зависност, јер модификује опиоидне рецепторе и утиче на систем награђивања..
Дакле, људи који зависе од ове супстанце настављају да га конзумирају како за пријатне ефекте тако и за штетне ефекте када га не узму.
Да ли изазива толеранцију?
Одговор је да, поред тога, толеранција почиње прилично брзо, не треба много времена да се тај лек осети, јер се опиоидни рецептори прилагоде веома брзо..
Као што је раније објашњено, толеранција подразумева да појединац мора сваки пут да узме више лека да би осетио његове ефекте, тако да дуготрајна доза потребна да се осети еуфорија може довести до предозирања.
Да ли изазива повлачење??
Хронична примена опијата модификује рецепторе, чинећи их прилагодљивим и мање осетљивим, тако да стимуланси који су некада били пријатни престају да постоје. Главни симптоми апстиненцијског синдрома су дисфорија, раздражљивост и аутономна хиперактивност коју карактеришу тахикардија, тремор и знојење..
Може ли се користити као терапеутско средство?
Да, и заправо се користи морпхине То је тип опијата који у малим дозама изазива седацију, али у високим дозама може изазвати кому, па чак и смрт. Њено хронично давање узрокује зависност, толеранцију и апстиненцију, као што је случај и са другим опиоидним супстанцама.
Ако желите да сазнате више о овој врсти дроге препоручујем следећи видео:
Стимуланси: кокаин и амфетамин
Главни стимулативни лекови су кокаин анд тхе амфетамин и његове деривате као што су "црацк" или метамфетамин.
Кокаин се извлачи из листа коке, раније га је спалио и конзумирао директно, али данас је његова обрада много сложенија, прије свега лишће коке је стало све док није изашао сав мудрац, у тај "бујон" додати креч (отуда кокаин је бели прах), сумпорну киселину и керозин који служе као фиксативи и повећавају ефекте кокаина у мозгу.
Као што видите да "листа састојака" кокаина није здрава, његова једињења су веома токсична и могу бити штетнија од саме коке..
Осим тога, обично се исмијава, што је веома опасно, јер чини да лек стигне до мозга што је пре могуће кроз крвне судове носа, што доводи до велике физичке штете, јер носи носни септум..
Тренутно у неким аутохтоним народима Јужне Америке још увијек конзумира лист коке, жваће га за енергијом и ублажава такозвану "висинску болест".
Тхе црацк, или база, је дериват кокаина који се продаје у облику камена. Може се испрскати, убризгати или попушити. Његов ефекат је интензивнији од кокаина, јер је потребно мање времена за метаболизам.
Тхе амфетамин То је тип синтетичког лека који се продаје у таблетама и обично се даје орално, као и метамфетамин.
Због свог начина администрације има тенденцију да има мање интензивне ефекте од кокаина и његових деривата. Њен начин разраде је сложен и неопходно је познавати хемију да бисмо то могли учинити, као што су нам показали Бреакинг Бад.
Ефекти мозга
Оба кокаин као амфетамин дјелују блокирањем допаминског транспортера (ДАТ), на овај начин допамин је слободан и концентриран у кључним подручјима као што је нуцлеус аццумбенс, подручје система арматуре.
Амфетамин, поред тога што блокира допамински транспортер, блокира рецепторе тако да допамин не може бити поново ухваћен и наставља да производи и концентрира све више и више док се не искористи. Допамин може остати активан и до 300 пута дуже него што се иначе активира.
Допамин је један од најважнијих неуротрансмитера у мозгу, ефекти које стимуланси имају на допамин утичу на подручја укључена у мотивацију (лимбичко подручје) и контролу наших поступака (префронтални кортекс), као и на одређене колоне повезане са меморија (експлицитна и имплицитна).
Стимуланси производе дуготрајне трајне промене мозга, чак и након година апстиненције. У студији коју је спровео МцЦанн утврђено је да се број допаминских рецептора код хроничних корисника метамфетамина значајно смањио и да је овај дефицит рецептора настављен након 3 године апстиненције.
Губитак допаминских рецептора повећава ризик од ових људи који пате од Паркинсонове болести када су старији.
Бехавиорал еффецтс
Главни ефекти су еуфорија и повећање енергије које обично резултирају већом активношћу и прождрљивошћу.
У високим дозама изазива осећај интензивног задовољства које потрошачи описују као бољи од оргазма, али ако се количина повећа, могу се претрпети дрхтање, емоционална лабилност, агитација, раздражљивост, параноја, паника и понављајућа или стереотипна понашања..
У високим дозама може изазвати анксиозност, параноју, халуцинације, хипертензију, тахикардију, вентрикуларну иритабилност, хипертермију и респираторну депресију..
Предозирање може узроковати затајење срца, мождани удар и нападе.
Подаци од интереса
Да ли производи зависност??
Лекови који стимулишу производе и физичку и психолошку зависност, јер не само да активирају систем награђивања током уноса, већ га и модификују на дужи рок..
Да ли производи толеранцију?
Да, хронично давање стимуланса чини промене у систему награђивања који се прилагођава повећању концентрације допамина и навикава се на њега, што значи да сваки пут када је потребно више допамина да активира систем и особа ће морати да узме дозу. више да би се осетили ефекти лека.
Да ли изазива повлачење??
Заиста, промене настале у допаминергичким неуронима због њихове претеране активације изазивају непријатне симптоме када се лек не конзумира.
Ова прекомерна активација може изазвати дегенерацију аксона и смрт неурона, узрокујући симптоме сличне онима који се називају поремећаји бурн-оут, који је обично повезан са високим нивоом стреса током дужег периода.
Међу симптомима повлачења су поспаност и анхедонија (недостатак задовољства било којим стимулусом), и дугорочни губитак когнитивне ефикасности, депресије и чак параноје..
Ови ефекти наводе особу да потражи лијек са великим потицајем остављајући по страни своје дужности и стављајући себе и људе око себе у опасност..
Такође је уобичајено тражити екстремне пријатне осјећаје да бисте могли осјетити неко задовољство, јер због анхедоније коју имају тешкоћа осјећају, то може проузрочити компулзивно понашање попут незаштићеног секса и без икакве дискриминације..
Могу ли се користити као терапеутска средства?
Амфетамин се може користити за лечење поремећаја спавања, посебно оних који се односе на проблеме са поспаношћу током дана, и за ублажавање симптома АДХД-а..
Ако желите да сазнате више о овој врсти дроге препоручујем следећи видео:
Правне дроге: никотин и алкохол
Тхе никотин Екстрахује се из листова дувана, обично се даје у цигаретама које носе многе друге токсичне и канцерогене компоненте, као што је катран, које оштећују срце, плућа и друга ткива..
Поред спаљивања, стварају се и друга једињења кроз хемијске реакције које су веома опасне, као што су угљен моноксид и хидроцијанијумски гас. Шпанија је девета земља у Европској унији (ЕУ) са највећим процентом пушача, 29% становништва је пушач.
Тхе алкохол Узима се у облику алкохолног пића које се може произвести алкохолном ферментацијом или дестилацијом. То је легална дрога у свим земљама осим у исламским државама.
Многи људи који пате од болести или поремећаја узимају га за "самозапошљавање", да буду збуњени и да не размишљају о својим проблемима, стога је алкохолизам коморбидна болест са многим другим поремећајима.
Према наводима СЗО у Шпанији, пијемо око 11 литара годишње по особи, знатно изнад свјетске стопе која осцилира 6,2 литара годишње по особи.
Ефекти мозга
Никотин делује на никотинске рецепторе мреже ацетилхолина и, у високим дозама, промовише секрецију допамина. Поред тога, друга компонента дувана је инхибитор моноамин оксидазе (МАОИ) који спречава уништавање допамина, што утиче на систем награђивања..
Алкохол делује на ГАБА рецепторе, појачавајући његово инхибиторно деловање на централни нервни систем и изазивајући опште успоравање мозга. Поред тога, делује и на глутаматергичне синапсе, укидајући његово ексцитаторно дејство, које би повећало депресију централног нервног система..
Такође делује на систем награђивања спајањем опиоидних и канабиноидних рецептора, што би објаснило његове појачавајуће ефекте..
Бехавиорал еффецтс
Никотин има активирајуће и менталне ефекте упозорења, за разлику од онога што се обично сматра да нема релаксирајућег ефекта. Као што ће бити објашњено касније, оно што се дешава је да ако особа која је зависна од дувана не пуши, он ће патити од "мајмуна" и смирити га јер ће морати да се врати пушењу.
Алкохол је депресант централног нервног система који производи релаксацију, поспаност и смањене рефлексе, на когнитивном нивоу изазива друштвену дезинхибицију, па се обично узима на друштвеним окупљањима и забавама..
Подаци од интереса
Да ли они производе зависност?
И никотин и алкохол производе физичку и психолошку зависност. Никотин производи дуготрајне промене у холинергичким рецепторима и алкохолу у ГАБАергици, што објашњава физичку зависност коју изазивају. Психолошка зависност се објашњава зато што обе супстанце делују на систем награђивања.
Да ли они производе толеранцију?
Да, оба лека провоцирају толеранцију и промовишу да је интервал између узимања и узимања све краћи и да се дозе повећавају.
Да ли изазивају синдром повлачења??
Ефективно оба узрокују интензиван синдром повлачења.
Када пушач почне пушити цигару, систем награђивања почиње и почиње да излучује допамин, што му даје задовољство.
Али када се цигара заврши, допамин рецептори се дезензибилизирају да се прилагоде количини допамина, тако да привремено постану неактивни и нервоза типична за апстиненцију почиње да пати..
Ова инактивација траје око 45 минута (време које просечном пушачу треба да упали следећу цигарету), тако да у сваком паковању има 20 цигарета, тако да може трајати цео дан.
Пошто алкохол успорава мозак стимулишући ГАБА рецепторе, тело се брани елиминацијом ових рецептора да би ублажило његову инхибицију. На овај начин, када особа више не конзумира алкохол, има мање ГАБА рецептора него што је то уобичајено.
Који изазива нервозу, тремор, анксиозност, збуњеност, обтундацију, знојење, тахикардију, висок крвни притисак итд. да је у стању да изазове делиријум тременс и поремећај памћења повезан са алкохолизмом, Корсаков синдром.
Ако желите да сазнате више о овој врсти дроге препоручујем следећи видео:
Дизајнирати лекове: халуциногене и екстазе
Главне дизајнер дроге они су ЛСД (или киселина) мескалин, тхе ПЦП (или анђеоска прашина), ецстаси (МДМА) и кетамин. Ови лекови изазивају интоксикацију, која се често назива "путовање", што је повезано са чулним искуствима, визуелним илузијама, халуцинацијама и повећањем перцепције спољашњих и унутрашњих стимуланса, а овај тип ефекта се назива психоделични.
Ове врсте супстанци се често називају "диско дроге" јер се често користе у овом контексту.
Ефекти мозга
Халуциногени могу бити два типа, они који углавном утичу на серотонинергички систем (као што је ЛСД) и они који углавном утичу на норадренергички и допаминергички систем (као што су амфетамин и МДМА). Иако су у стварности сви ови системи повезани и међусобно дјелују као што ћемо видјети у наставку.
Као примјер како дјелују халуциногени, разговарат ћемо о дјеловању ЛСД-а. Ово једињење се везује за 5ХТ2А рецепторе (серотонинске рецепторе) и изазива преосетљивост сензорних перцепција.
Такође утиче на глутамат који је акцелератор активности мозга, његова активација објашњава брзину размишљања и проблеме расуђивања. Активација кругова допамина објашњава осећај еуфорије.
Екстази делује на серотонин, важан регулатор расположења. Блокира серотонински транспортер, спречавајући његово поновно узимање.
Вишак серотонина изазива осјећај радости и емпатије, али резерве серотонина потпуно су празне, неурони више не могу функционирати као прије, а када се то догоди, појединац осјећа неку врсту туге и тежине која може трајати до 2 дана.
Бехавиорал еффецтс
Интоксикација са халуциногенима може изазвати визуелне илузије, макропсију и микропсију, афективну и емоционалну лабилност, субјективну спорост времена, интензивирање перцепције боја и звукова, деперсонализацију, дереализацију и сензибилизацију луцидности..
Такође на физиолошком нивоу може изазвати анксиозност, мучнину, тахикардију, повишен крвни притисак и температуру тела. У стањима акутне интоксикације могу изазвати симптоме панике, која се често назива "лошим путовањем", међу тим симптомима су дезоријентација, агитација или чак делиријум.
Екстази делује на стриатум олакшавајући покрете и стварајући одређену еуфорију, она такође делује на амигдалу која објашњава нестанак страхова и повећање емпатије. Дугорочно, у префронталном кортексу он оштећује серотонинергичке неуроне где може бити неуротоксичан, узрокујући неповратну штету која може дегенерисати депресију..
Предозирање овим супстанцама може произвести екстремно високе температуре, нападе и кому.
Подаци од интереса
Да ли они производе зависност?
Нема доказа да они производе физичку али психолошку зависност.
Да ли они производе толеранцију?
Да, толеранција се ствара брзо, понекад након једне дозе.
Да ли они производе синдром повлачења?
Нема доказа да они производе синдром повлачења.
Могу ли се користити као терапеутска средства?
Да, они се могу користити, на примјер, за помоћ пацијентима који пате од синдрома пост-трауматског стреса, јер када дјелују на амигдалу, дјелују на страху и смањују или уклањају док њен ефекат траје, што би људима дало времена са овим синдромом да лече и суоче страх без стреса.
Лоша страна овога је да, чак иу малим дозама, екстази је неуродегенеративан за мозак.
Чланци од интереса
Последице дроге.
Врсте стимулативних дрога.
Врсте дрога овисности.
Халуциногени лекови.
Лекови за инхалацију.
Узроци наркоманије.
Утицај лекова на нервни систем.
Референце
- Цабаллеро, А., Тхомасес, Д., Флорес-Баррера, Е., Цасс, Д., & Тсенг, К. (2014). Настанак ГАБАергичке зависне регулације специфичне пластичности инпута у одраслом префронталном кортексу током адолесценције. Псицхопхармацологи, 1789-1796.
- Царлсон, Н. Р. (2010). Злоупотреба дроге. У Н. Р. Царлсон, Физиологија понашања (стр. 614-640). Бостон: Пеарсон.
- ЕФЕ. (29. мај 2015). ртве. Добија се из Шпаније, девете земље ЕУ са највећим процентом пушача упркос паду од 2012. године.
- Зависност од дрога, Стручни одбор СЗО о. (2003). ВХО, серија техничких извјештаја. Женева.
- Студијска група СЗО. (1973). Млади и дроге. Женева.
- Стахл, С. М. (2012). Поремећаји награђивања, злоупотреба дрога и њено лијечење. У С. М. Стахл, Стахл'с Ессентиал Псицхопхармацологи (стр. 943-1011). Цамбридге: УНЕД.
- Валерио, М. (12. мај 2014). Тхе Ворлд Добијена из Шпаније удвостручује светску стопу конзумирања алкохола.