Триада Вирцхов компоненти и карактеристика

Тхе Триад од Вирцхов је име дато за три догађаја или примарне измене које заједно омогућавају и фаворизују формирање тромба и које је описао Рудолф Вирцхов.

Име је добила од њемачког патолога Рудолфа Лудвига Карла Вирхова, који је први пут описао и објаснио 1856. године овај ланац од 3 догађаја и стања која се морају појавити за производњу тромбозе.

Вирцхов је дефинисао тромбозу као крвни угрушак или агрегат тромбоцита који може запушити вену или артерију.

Према опису Вирцхов-а, јављају се три примарне измене за формирање тромба, које могу бити почетне, али када дође до првог, готово ће нужно одредити почетак друга два као одговор на почетни догађај..

Промена или неравнотежа било које компоненте тријаде, доводи пацијента у стање предиспозиције за тромбозу или протромботско стање.

Важно је појаснити да је механизам који формира угрушак и механизам који формира тромб исти. Разлика је у томе што је угрушак хомеостатски механизам који спречава крварење, формирајући без оклузије крвне судове и временом се замењује везивним ткивом, односно функционише као привремени фластер пре оштећења ендотела..

С друге стране, тромбу недостаје функционалност у време и на месту његовог настанка, а патолошки опструира проток крви захваћене крвне судове, узрокујући исхемију ткива..

Индек

• 1 Класичне карактеристике тромбозе
• 2 Компоненте Вирхов Тријаде
  • 2.1 Повреда ендотела (оштећење зида суда)
  • 2.2 Промена протока крви (спорост циркулације)
  • 2.3 Хиперкоагулабилност
• 3 Референце

Класичне карактеристике тромбозе

Хемодинамички фактори су одговорни за одређивање карактеристика тромба, према локацији или механизмима који их производе.

Када говоримо о артерији, јер је брзина протока крви у њима већа, тромби се формирају углавном од атероматозних плакова или подручја турбуленције крви која могу изазвати оштећење ендотела..

Према томе, артеријски тромб се формира углавном тромбоцитима који покушавају поправити оштећење ендотела, што му даје беличаст изглед..

Што се тиче вена, тромб се генерише углавном у оним крвним судовима у којима су брзина и крвни притисак ниски. Ово смањење брзине генерише промене у систему коагулације које олакшавају агрегацију тромбоцита и пад природних антикоагуланата..

Венски тромби се обично формирају углавном од фибрина и еритроцита, који му дају црвенкасти тон..

Компоненте Вирцхов Тријаде

Ендотелне повреде (оштећење зида суда)

Ендотелна повреда је један од најутицајнијих фактора у формирању тромба у крвотоку примарном тромбофилијом.

Различите агресије могу изазвати оштећење ендотела, хипертензију, турбуленцију крви, бактеријске токсине, висок холестерол, изложеност зрачењу, гравидитет, изложеност женским хормонима, између осталог..

Када дође до повреде ендотела, јавља се пролазна вазоконстрикција која смањује брзину нормалне циркулације крви, уступајући се другој компоненти тријаде, јер је нормална брзина крви један од главних антикоагулантних механизама..

Поред тога, долази до агрегације тромбоцита да би се поправила оштећења која делују као чеп који ће смањити интраваскуларно светло, такође погодујући успоравању циркулације крви..

Ткивни фактори се затим ослобађају, простагландини И2 се исцрпљују и ткивни активатори плазминогена се исцрпљују. На овај начин, различити протромботски феномени раде у симултаном.

Измењени проток крви (спорост циркулације)

Проток крви је један од главних антикоагулантних механизама организма, јер брзина протока спречава акумулацију у одређеном месту хомеостатских фактора и активираних тромбоцита..

Због тога је лако претпоставити да је успоравање протока крви или застоја, посебно ако је вено, механизам који олакшава појаву тромби..

Као што је поменуто у првој компоненти, ова промена може бити узрок или последица ендотелне лезије.

Нормалан проток крви је ламинарни, на тај начин тромбоцити и други формирани елементи протичу кроз центар светлости и не додирују ендотел, из којег су раздвојени слојем плазме..

Када дође до успоравања протока, или када тромбоцити дођу у контакт са ендотелом, адхезија између леукоцита је фаворизована и спречава разблаживање фактора коагулације..

Различите патологије могу произвести промјену протока крви на различите начине. На пример, атероматозни плакови стварају турбуленцију крви, артеријске дилатације узрокују стагнацију крви или локалну стазу, хипервискозност крви и анемију српастих ћелија производе застој у малим крвним судовима, и као што сте ви, многе патологије.

Хиперцоагулабилити

Овај термин је такође познат у неким случајевима као тромбофилија, и односи се углавном на промену путева коагулације који узрокује да крв губи својство течности.

Ове промене у вискозитету крви или коагулацији могу бити примарне или секундарне, будући да се примарне односе на наследне или генетичке, а секундарне на оне стечене тромбофилне факторе..

Примарна или генетска тромбофилија треба узети у обзир код пацијената млађих од 50 година који се консултују за тромбофилне процесе, чак иу присуству фактора ризика..

Показан је низ комплексних и специфичних мутација гена фактора В и протромбина, који су најчешћи узроци наследне хиперкоагулабилности..

Слично томе, најчешћи или најчешћи тромбофилни или стечени тромбофилни фактори предиспонирају венску тромбозу, а не артеријску тромбозу..

Катетеризација вена, породична анамнеза проширених вена било које врсте, узнапредовала старост, рак, продужена имобилизација, срчана инсуфицијенција, између осталог, су неки од стечених тромбофилних фактора који предиспонирају венску тромбозу..

Показано је да хиперестрогенизам секундарног узимања оралних контрацептива или трудноће повећава хепатичну синтезу фактора згрушавања и смањење синтезе антикоагуланса..

Вирцхов је описао ове три компоненте као догађаје који су довели до формирања тромба, међутим, он их није повезао као тријаду.

Прошло је дуго након његове смрти, када су модерни научници груписали ова три догађаја или главне знаке коагулације као тријаду како би олакшали њихово разумевање и проучавање..

Референце

1. Мартинез-Мурилло Ц, Куинтана-Гонзалез С, Амбриз-Фернандез Р, Хернандез Паула М. Тромботски проблем. Хематологија 2000: 1: 17-20
2. Мајлуф-Цруз А. Хемостатични механизми. У основама хематологије, Руиз Аргуеллес ГЈ, Ед; Мед., Панамерицана 1998: 264-288.
3. Давид Р. Кумар. Вирцховов допринос разумијевању тромбозе и станичне биологије. Цлин Мед Рес 2010 Дец; 8 (3-4): 168-172. УС Натионал Либрари оф Медицине. Натионал Институтес оф Хеалтх. Преузето са: нцби.нлм.них.гов
4. Багот ЦН, Ариа Р. Вирцхов и његова триада: питање приписивања. Бр Ј Хаематол 2008; 143: 180-190. УС Натионал Либрари оф Медицине. Натионал Институтес оф Хеалтх. Преузето са: нцби.нлм.них.гов
5. Ериц Вонг и Султан Цхаудхри. ВЕНОУС ТХРОМБОЕМБОЛИСМ (ВТЕ). МцМастер Патхопхисиологи Ревиев. Преузето са: патхопхис.орг