Шта је непотпуна доминација? (Са примерима)



Тхе непотпуна доминација то је генетски феномен у коме доминантни алел потпуно не прикрива ефекат рецесивног алела; то јест, она није потпуно доминантна. Познат је и као полу-доминација, име које јасно описује шта се дешава у алелима.

Пре његовог открића, уочено је потпуно доминирање ликова у потомству. Непотпуну доминацију је први пут описао 1905. године њемачки ботаничар Царл Цорренс, у својим истраживањима о боји цвијећа ове врсте. Мирабилис јалапа.

Ефекат непотпуне доминације постаје очигледан када се посматрају хетерозиготни потомци крижања хомозигота..

У овом случају, потомци имају средњи фенотип од родитеља, а не доминантан фенотип, што је оно што се посматра у случајевима када је доминација потпуна.

У генетици, доминација се односи на својство гена (или алела) у односу на друге гене или алеле. Алел показује доминацију када потискује експресију или доминира ефектима рецесивног алела. Постоји неколико облика доминације: потпуна доминација, непотпуна доминација и кодоминантност.

Код непотпуне доминације, појава потомака је резултат парцијалног утицаја оба алела или гена. Непотпуна доминација се јавља у полигенском наслеђивању (многи гени) особина као што су боја очију, цветова и коже.

Индек

  • 1 Примери
    • 1.1 Цвеће експеримента Цорренс (Мирабилис јалапа)
    • 1.2 Грашак из Менделовог експеримента (Писум сативум)
    • 1.3 Ензим хексосаминидаза А (Хек-А)
    • 1.4 Породична хиперхолестеролемија
  • 2 Референце

Примери

Постоји неколико случајева непотпуне доминације у природи. Међутим, у неким случајевима потребно је променити тачку гледишта (комплетан организам, молекуларни ниво, итд.) Како би се идентификовали ефекти овог феномена. Ево неколико примера:

Цветови Цорренсовог експеримента (Мирабилис јалапа)

Ботаничар Цорренс је експериментисао са цветовима биљке која се обично зове Дондиего ноћу, која има сорте цвећа потпуно црвене или потпуно бијеле.

Цорренс је направио крижеве између хомозиготних биљака црвене боје и хомозиготних биљака бијеле боје; потомци су представили средњи фенотип родитеља (ружичаста боја). Алел дивљег типа за боју црвеног цвијета је означен (РР), а бијели алел је (рр). Тако:

Родитељска генерација (П): РР (црвено цвеће) к рр (бело цвеће).

Филиал генерација 1 (Ф1): Рр (ружичасти цветови).

Допуштајући овим Ф1 потомцима да се оплоде, следећа генерација (Ф2) произвела је 1/4 биљака са црвеним цветовима, 1/2 биљака са ружичастим цветовима и 1/4 биљака са белим цветовима. Ружичасте биљке у Ф2 генерацији биле су хетерозиготне са средњим фенотипом.

Дакле, генерација Ф2 показала је фенотипски однос 1: 2: 1, који је био различит од фенотипског односа 3: 1 који је примећен за једноставно Менделово наслеђивање..

Оно што се дешава у молекуларном домену је да алел који изазива бели фенотип доводи до недостатка функционалног протеина, потребног за пигментацију..

У зависности од ефеката генетске регулације, хетерозиготи могу произвести само 50% нормалног протеина. Ова количина није довољна да произведе исти фенотип као хомозиготни РР, који може произвести двапут овај протеин.

У овом примеру, разумно објашњење је да 50% функционалног протеина не може постићи исти ниво синтезе пигмента као 100% протеина.

Грашак Менделовог експеримента (Писум сативум)

Мендел је проучавао карактеристике семена грашка и визуелно закључио да су РР и Рр генотипови произвели округла семена, док је рр генотип произвео наборане семене..

Међутим, што се ближе посматра, постаје очигледније да хетерозигота није толико слична хомозиготу дивљег типа. Посебна морфологија набораног сјемена је узрокована великим смањењем количине таложења скроба у сјемену због неисправног алела..

Недавно су други научници разрезали округла, наборана семена и прегледали свој садржај под микроскопом. Открили су да округла семена хетерозигота заправо садрже средњи број зрна скроба у односу на семена хомозигота.

Оно што се дешава је да, унутар семена, средња количина функционалног протеина није довољна да произведе онолико зрна скроба колико у хомозиготном носачу.

На овај начин, мишљење о томе да ли је нека особина доминантна или непотпуна доминантна може зависити од тога колико је та особина испитана у појединцу.

Ензим хексосаминидаза А (Хек-А)

Неке наслеђене болести су узроковане ензимским недостацима; то јест, због недостатка или недостатка неког протеина неопходног за нормалан метаболизам ћелија. На пример, Таи-Сацхсова болест је узрокована недостатком Хек-А протеина.

Појединци који су хетерозиготни за ову болест - то јест, они који имају алел дивљег типа који производи функционални ензим и мутантни алел који не производи ензим - су појединци здрави као дивљи хомозиготни појединци..

Међутим, ако се фенотип базира на нивоу ензима, тада хетерозигот има средњи ниво ензима између хомозиготног доминантног (пуни ниво ензима) и хомозиготног рецесивног (без ензима). У оваквим случајевима, половина нормалне количине ензима је довољна за здравље.

Породична хиперхолестеролемија

Породична хиперхолестеролемија је пример непотпуне доминације која се може видети у носачима, како у молекуларном тако иу телу. Особи са два алела која узрокује болест недостају рецептори у ћелијама јетре.

Ови рецептори су одговорни за узимање холестерола, у облику липопротеина ниске густине (ЛДЛ), из крвотока. Стога, људи који не поседују ове рецепторе акумулирају ЛДЛ молекуле.

Особа са једним мутираним алелом (која узрокује болест) има пола нормалног броја рецептора. Неко са два алела дивљег типа (не изазива болест) има нормалну количину рецептора.

Фенотипови су паралелни са бројем рецептора: појединци са два мутирана алела умиру у детињству од срчаног удара, они са мутираним алелом могу претрпети срчани удар у раној одраслој доби, а они са два алела дивљег типа не развијају овај облик. насљедна болест срца.

Референце

  1. Броокер, Р. (2012). Концепти генетике (1. изд.). МцГрав-Хилл Цомпаниес, Инц..
  2. Цхирас, Д. (2018). Хуман Биологи (9тх). Јонес & Бартлетт Леарнинг.
  3. Цумминс, М. (2008). Људска наследност: принципи и питања (8тх). Ценгаге Леарнинг.
  4. Дасхек, В. & Харрисон, М. (2006). Плант Целл Биологи (1ст). ЦРЦ Пресс.
  5. Гриффитхс, А., Весслер, С., Царролл, С. и Доеблеи, Ј. (2015). Увод у генетску анализу (11. изд.). В.Х. Фрееман
  6. Левис, Р. (2015). Хуман Генетицс: Цонцептс анд Апплицатионс(11. изд.). МцГрав-Хилл Образование.
  7. Снустад, Д. и Симмонс, М. (2011). Принципи генетике(6. изд.). Јохн Вилеи и Сонс.
  8. Винделспецхт, М. (2007). Генетика 101 (1. изд.). Греенвоод.