Шта је суштина? (Са примерима)



Тхе цодоминанце може се дефинисати као једнака сила између алела. Ако у некомплетној доминацији можемо говорити о ефекту генетске дозе (АА>Аа>аа), у домену можемо рећи да посматрамо заједничку манифестацију два производа за исти лик у истом појединцу, и са истом силом.

Један од разлога који су омогућили Грегору Менделу да на једноставан начин анализира обрасце наслеђивања које је он уочио је да су ликови који су предмет истраживања били потпуно доминантни.

То јест, било је довољно да је постојао барем један доминантни алел (А_) да изрази карактер са повезаним фенотипом; други (а), повлачећи се у својој манифестацији и чинило се да се крије.

Због тога, у тим "класичним" или Менделовим случајевима, генотипови АА и Аа манифестују се фенотипски на исти начин (А потпуно доминира а).

Али то није увек случај, а за моногене карактеристике (дефинисане једним геном) можемо наћи два изузетка који се понекад могу збунити: непотпуна доминација и коодинанција.

У првом, хетерозигота Аа показује посредни фенотип хомозигота АА и аа; у другом, што је онај са којим се овде бавимо, хетерозигота манифестује два алела, А и а, са истом силом, јер у стварности ниједна није рецесивна с друге стране.

Индек

  • 1 Примјер суживота. Крвне групе према АБО систему
  • 2 Илустративан случај непотпуне доминације
  • 3 Референце

Примјер суживота. Крвне групе према АБО систему

Један од најбољих примера за илустрацију генетске кодоминације је крвна група у људској популацији према АБО класификационом систему..

У практичном животу, мали узорак крви је подвргнут тесту одговора на два антитела: анти-А антитело и анти-Б антитело. А и Б су имена два алтернативна облика истог протеина кодираног у локусу И; појединци који не производе ниједан од два облика протеина су хомозиготни рецесивни ии.

Према томе, према АБО систему, фенотипови хомозиготних јединки су дефинисани на следећи начин:

1.- Појединци чија крв не даје имуни одговор насупрот анти-А и анти-Б антителима је зато што не производе нити протеин А или протеин Б, и зато су рецесивни хомозиготи ии.

Фенотипски, то су појединци типа О крви, или универзални донатори, пошто они не производе ни један од два протеина који могу да изазову одбацивање имуног система код реципијената који нису крвне групе О. крвне групе.

2.- Напротив, ако крв појединца реагује само са једним од антитела, зато што производи само један тип ових протеина - због чега, логично, појединац може представити само два различита генотипа.

Ако је појединац са крвном групом Б (и стога не реагује са анти-А антителима, већ само са анти-Б), његов генотип може бити хомозиготни ИБИБ, или хетерозиготне ИБи (види следећи параграф).

Аналогно, појединци који реагују само са анти-А антителима могу бити генотип ИАИА или ИАи. До сада пловимо кроз познате воде, јер је то тип доминантне алелне интеракције у најчистијем менделском смислу: било који алел И (ИА или ИБ) ће доминирати над алелом и. Из тог разлога, хетерозиготи за А или Б ће бити фенотипски идентични хомозиготима за А или Б.

Хетерозиготи за А и Б, с друге стране, говоре нам другачију причу. Односно, мањина људске популације се састоји од појединаца који реагују са анти-А антителима и анти-Б антителима; једини начин да се покаже овај фенотип је генотипски хетерозиготни ИАИБ.

Он, дакле, ствара индивидуу у којој ниједан алел ("нестаје") није или је "посредан" између два друга: то је нови фенотип, којег ми знамо као универзалног акцептора јер неће одбацити било који тип крви са тачке гледишта АБО система.

Илустративан случај непотпуне доминације

Да би се дошло до разумијевања коодинанције, схваћене као једнака сила између алела, корисно је дефинирати непотпуну доминацију. Прва ствар коју треба разјаснити је да се оба односе на односе између алела истог гена (и истог локуса), а не на односе гена или интеракције између гена различитих локуса..

Други је да се непотпуна доминација манифестује као фенотипски производ ефекта дозе производа кодираног од стране гена који се анализира.

Узмимо хипотетски случај моногене особине у којој ген Р, који кодира мономерни ензим, доводи до стварања обојеног једињења (или пигмента). Рецесивни хомозигот за тај ген (рр), очигледно, тој боји ће недостајати, јер не доводи до ензима који производи одговарајући пигмент.

Оба су доминантна хомозигота РР као хетерозигота Рр они ће испољавати боју, али на другачији начин: хетерозигота ће бити разријеђена јер ће представити половину дозе ензима одговорног за производњу пигмента..

Мора се, међутим, разумети да је понекад генетска анализа компликованија од једноставних примера који су овде дати, и да различити аутори интерпретирају исти феномен на другачији начин.

Могуће је, дакле, да се у дихибридним прелазима (или чак са више гена различитих локуса) анализирани фенотипови могу појавити у пропорцијама које личе на оне монохибридног крижа.

Само ригорозна и формална генетска анализа може омогућити истраживачу да закључи колико гена учествује у манифестацији карактера.

Историјски, међутим, термини кодоминантност и непотпуна доминација су коришћени за дефинисање алелних интеракција (гени из истог локуса), док су они који се односе на интеракције гена из различитих локуса или интеракција гена. пер се, све су анализиране као епистатичке интеракције.

Анализа интеракција различитих гена (различитих локуса) која доводи до испољавања истог карактера назива се анализа епистаза - која је у основи одговорна за целокупну генетску анализу.

Референце

  1. Броокер, Р. Ј. (2017). Генетика: Анализа и принципи. МцГрав-Хилл Високо образовање, Нев Иорк, НИ, УСА.
  2. Гооденоугх, У. В. (1984) Генетика. В. Б. Саундерс Цо. Лтд, Пкиладелпхиа, ПА, УСА.
  3. Гриффитхс, А.Ј.Ф., Весслер, Р., Царролл, С.Б., Доеблеи, Ј. (2015). Увод у генетску анализу (11тх ед.). Нев Иорк: В. Х. Фрееман, Њујорк, Њујорк, САД.
  4. Вхите, Д., Рабаго-Смитх, М. (2011). Удружења генотип-фенотип и боја људског ока. Јоурнал оф Хуман Генетицс, 56: 5-7.
  5. Ксие, Ј., Куресхи, А.А., Ли., И., Хан, Ј. (2010) АБО крвна група и инциденција рака коже. ПЛоС ОНЕ, 5: е11972.