Типови ћелија смрти и њихове карактеристике



Тхе ћелијска смрт то је процес уништавања ћелијских компоненти које сви живи организми пролазе у различитим фазама. У свим вишестаничним организмима мора постојати оптимална равнотежа између смрти ћелије и пролиферације.

Ћелијска смрт се одвија кроз два главна механизма: некрозом или случајном станичном смрћу, и апоптозом или програмираном станичном смрћу. Сваком механизму се приписује одређена морфологија ћелија.

Апоптоза или програмирана смрт ћелија обухватају високо регулисани пут генетских компоненти. Често, када организам доживљава патолошка стања (на примјер, дегенеративне болести), апоптотички програм се може имплементирати погрешно, што резултира непотребним уништавањем станица..

Програмирана смрт ћелија је важна компонента развојних путева и хомеостазе (контрола између смрти и пролиферације ћелија) уопште..

Некроза или случајна смрт ћелија је други тип смрти ћелије. Он представља радикалне разлике ако га упоредимо са апоптозом. Ова појава се јавља када су ћелије изложене неповољном или екстремном окружењу, што доводи до оштећења ћелијских структура.

Индек

  • 1 програмирана ћелијска смрт или апоптоза
    • 1.1 Историјска перспектива
    • 1.2 Дефиниција
    • 1.3 Функције
    • 1.4 Ћелијске карактеристике апоптозе
    • 1.5 Генетски аспекти
    • 1.6 Унцхаининг оф апоптосис
  • 2 Случајна ћелијска смрт или некроза
    • 2.1 Дефиниција
    • 2.2 Ћелијске карактеристике некрозе
    • 2.3 Механизми
  • 3 Поређење апоптозе и некрозе
    • 3.1 Разлике
    • 3.2 Можемо ли разликовати апоптозу и некрозу?
  • 4 Цитотоксична смрт
  • 5 Референце

Програмирана смрт ћелија или апоптоза

Хисторицал перспецтиве

1972. године по први пут је коришћен израз апоптоза. Појавио се у класичном научном раду аутора Керра, Виллиеа и Цурриеа. За Керра ет ал., појам апоптоза описује карактеристичан морфолошки облик станичне смрти.

Иако су ове карактеристике већ биле детаљно описане, ови аутори су први који дају име феномену.

Дефиниција

Мултицелуларни организам се састоји од више ћелија које морају успоставити међусобне везе. Заједница мора бити строго организована, а то се постиже успостављањем контроле између пролиферације нових ћелија и елиминације већ присутних ћелија..

На овај начин, ћелије које из више разлога више нису потребне, доживљавају неку врсту молекуларног "самоубиства" званог апоптоза.

Програмирана смрт ћелија је нормалан физиолошки феномен. То укључује контролисану елиминацију одређених ћелија. Овај механизам је кључан за правилно функционисање ткива одраслих. Такође игра улогу у развоју ембриона.

Функције

Одржавати равнотежу пролиферације

Главни циљ програмиране смрти ћелија је одржавање равнотеже пролиферације ћелија. На пример, у нашем телу скоро 5 к 10 се елиминише свакодневно11 еритроцити или крвне ћелије кроз станичну смрт.

Протецт целлс

Поред тога, омогућава успостављање механизма заштите против ћелија које потенцијално могу да утичу на организам. У случају ћелија које су биле жртве вирусне инфекције, оне се обично елиминишу програмираном ћелијском смрћу. Дакле, вирус се не може наставити ширити унутар домаћина.

Програмирана смрт ћелија не само да елиминише ћелије инфициране спољашњим патогенима, већ је и способна да одбаци сопствене ћелије које оштећују генетски материјал. У овом случају, станице које носе мутације штетне за организам су елиминисане.

У случају када развој ових абнормалних ћелија може да се настави и механизми смрти ћелија не делују, могу се појавити тумори и развој различитих врста рака.

Координира развој ембриона

Програмирана смрт ћелија игра кључну улогу у развоју ембриона. Током формирања истог, мора се елиминисати неколико ћелија које су непотребне.

На пример, одговоран је за елиминисање ткива у ларвама у организмима који пролазе кроз метаморфозу: ларве и водоземце. Поред тога, неки облици малолетника карактеришу се мембранама између прстију, карактеристичним за водени живот.

Када организам постане одрасла особа, ове мембране нестају, јер ћелије које га састављају пролазе програмирани догађај смрти ћелије. Генерално, процес апоптозе обликује екстремитете људи и мишева: структуре у облику лопате завршавају добро обликованим цифрама.

Током развоја сисара, програмирана ћелијска смрт учествује у формирању нервног система. Када се организам развија, ствара се превелики број нервних ћелија, које се затим елиминишу програмираном ћелијском смрћу.

Неурони који успеју да преживе (близу 50%) успостављају тачне везе са циљним ћелијама. Када се успостави веза, почиње секреција низа фактора раста који дозвољавају преживљавање ћелије, јер инхибира програм станичне смрти.

Ћелијске карактеристике апоптозе

Током програмиране смрти ћелије, ћелија показује одређени фенотип. Прва карактеристика је фрагментација хромозомске ДНК.

У овом случају долази до лома нуклеосома, структура које формирају ДНК и протеини. Кондензацијом хроматина, језгро се разбија на мале комадиће.

Како се процес одвија, ћелија се значајно смањује. На крају, ћелија се распада у више сегмената окружених станичном мембраном. Сваки од ових комада је познат као апоптотска тела.

Након тога, ћелије имуног система назване макрофаги су одговорне за препознавање и фагоцитирање ових умирућих структура.

Дакле, "леш" ћелије која пати од апоптозе ефикасно нестаје из организма којем је припадао - супротно ономе што се дешава када ћелија умре од повреде. У овом последњем сценарију, ћелије се набрекну и на крају лизирају, запаљујући дотично подручје.

Током апоптозе долази до оштећења митохондрија, које карактерише ослобађање низа молекула који стимулишу механизам смрти, као што су цитокром ц, Смац / Диабло протеини, између осталих..

Генетски аспекти

Строга регулација програмиране ћелијске смрти настаје захваљујући оркестрираном функционисању различитих гена.

Прве студије везане за генетички механизам апоптозе проведене су у нематоди Цаенорхабдитис елеганс. У овом организму идентификована су 3 гена повезана са извршењем и регулацијом читавог апоптотичког процеса.

Код сисара су пронађени гени који су веома слични онима нематода. Из тог разлога, они су били веома конзервирани ентитети током еволуције.

Цед-3 је пример породице коју чини више од десетак протеаза (ензима у протеинима хидролизе), познатих као каспазе.

У случају програмиране смрти, каспазе хидролизују више од 100 протеина који се налазе у дотичној ћелији. Међу белим протеинима каспаза налазимо инхибиторе ДНАаза, који узрокују разградњу ДНК ћелијског језгра..

Каспазе су такође одговорне за лом нуклеарног листа, што доводи до фрагментације језгра и цитоскелета уопште. Непосредна последица свих ових деградацијских догађаја је фрагментација ћелије.

Откривање апоптозе

Постоји низ стимуланса који покрећу апоптотичке механизме. Ови стимулуси могу бити физиолошки или патолошки. Занимљиво је да све ћелије не реагују на исти начин на подражаје.

Зрачење и лекови који се користе за лечење рака (хемотерапија) доводе до апоптозе са пута који се зове п53-зависни пут.

Неки хормони, као што су кортикостероиди - хормони из групе стероида и деривати - могу довести до апоптотског пута у неким ћелијама. Међутим, већина ћелија није погођена њиховим присуством.

Случајна смрт ћелија или некроза

Дефиниција

Случајна ћелијска смрт или некроза настају када су ћелије изложене неповољном окружењу које изазива озбиљно оштећење ћелијских структура.

Ови фактори који узрокују трауму укључују врло високе или врло ниске температуре, абнормалне нивое кисеоника, излагање токсинима, изложеност реактивним кисиковим метаболитима, депривацију нутријената, абнормалне пХ вриједности, између осталих..

Различита медицинска стања укључују некрозу, укључујући неуродегенеративне болести као што је Алцхајмерова болест, Хунтингтонова болест, Паркинсонова болест, амиотрофна латерална склероза и епилепсија..

Иако је некротични процес укључен у различита медицинска стања, механизам након догађаја није у потпуности разјашњен. Историјски гледано, некроза се сматрала само каотичним реакцијама које уништавају ћелију.

Међутим, постојећи докази добијени од организама Цаенорхабдитис елеганс и Дросопхила су довели у питање ову "догму".

Различити типови ћелија који доживљавају некрозу показују веома специфичне морфолошке ћелијске карактеристике као одговор на лезију, што сугерише да постоји централни програм извођења некрозе.

Потпуна и детаљна компресија некротичног процеса може да доведе до развоја нових методологија за контролу болести које укључују смрт некротичне ћелије..

Ћелијске карактеристике некрозе

Као и код апоптозе, некроза има карактеристичне морфолошке карактеристике. Осим тога, они су потпуно различити од оних које посматрамо у ћелији која умире апоптотичким путем.

Смрт је праћена значајном упалом у ћелији, формирањем вакуола у цитоплазми, дистензијом ендоплазматског ретикулума, формирањем блистера у цитоплазми, кондензацијом митохондрија, дисагрегацијом и одвајањем рибосома, руптуром мембрана, упалом лизосома. и сломљена, између осталих.

Некроза је "пасивни" процес, будући да не захтева синтезу додатних протеина, енергетска потреба која је потребна да се догоди је минимална и нема никакав хомеостатски механизам додатне регулације.

Механизми

Лезије изазване у некротичној ћелији могу бити посредоване са два главна механизма: интерференцијом снабдевања енергијом и директним оштећењем ћелије због горе наведених фактора..

Поређење апоптозе и некрозе

Разлике

Контрола процесаКомпаративно, апоптоза је високо контролисани активни процес, док је некроза токсичан процес у коме је ћелија пасивна жртва режима смрти независно од енергије. Као што смо споменули, постојећи докази доводе у питање нерегулацију некрозе.

Локација смрти: Нормално, апоптоза се јавља у једној ћелији или у малој ћелијској групи, док се некроза налази у континууму ћелија..

Стање плазма мембране: код апоптозе, ћелијска мембрана остаје нетакнута и цитоплазма задржава апоптотичка тела. Код некрозе, плазма мембрана се распада и цитоплазма се ослобађа.

Упални процеси: код апоптозе се не опажа никакав тип упале, док је инфлација једна од најупечатљивијих карактеристика некрозе. Губитак мембранског и ћелијског интегритета шаље хемотактичке сигнале који регрутују ћелијске агенсе повезане са инфламаторним процесом.

Можете ли разликовати апоптозу и некрозу?

Од чега зависи да ли ћелија умре због апоптозе или некрозе? Различити фактори су укључени у ову одлуку, укључујући природу сигнала смрти, врсту ткива о којем се ради, стање развоја организма, између осталог.

Користећи конвенционалне хистолошке технике, није лако разликовати ткиво које умире апоптозом или некрозом. Морфолошки резултати смрти настали некротичним путем и апоптотски пут разликују се у неколико аспеката и преклапају се у другим.

Докази указују да апоптоза и некроза представљају морфолошку експресију заједничког биохемијског пута који се назива континуирана апоптоза-некроза. На пример, два фактора учествују у конверзији пута апоптозе у некрозу: смањење доступности каспаза и АТП унутар ћелије.

Цитотоксична смрт

У вишестаничним организмима постоје специфични типови ћелија које припадају имунолошком систему - или секрети које производе - које су токсичне за друге ћелије.

Ове ћелије су одговорне за покретање путева одговорних за уништавање циљних ћелија (које могу бити ћелије инфициране патогеном или ћелијом рака). Међутим, аутори не желе да укључе ниједну од поменутих категорија (некроза или апоптоза), јер се не јавља кроз специфичан механизам..

Узмимо специфичан случај смрти ћелије који је посредован типом ћелије који се зове ЦД8 Т лимфоцити+ цитотоксични У овом примеру, ћелија комбинује аспекте и случајне и програмиране смрти ћелије.

Референце

  1. Албертс, Б., Браи, Д., Хопкин, К., Јохнсон, А.Д., Левис, Ј., Рафф, М., ... & Валтер, П. (2013). Основна ћелијска биологија. Гарланд Сциенце.
  2. Цоопер, Г.М., Хаусман, Р.Е., & Хаусман, Р.Е. (2000). Ћелија: молекуларни приступ. Васхингтон, ДЦ: АСМ пресс.
  3. Елморе, С. (2007). Апоптоза: преглед програмиране ћелијске смрти. Токсиколошка патологија, 35(4), 495-516.
  4. Росс, М.Х., & Павлина, В. (2006). Хистологија. Липпинцотт Виллиамс & Вилкинс.
  5. Синтицхаки, П., & Тавернаракис, Н. (2002). Смрт од некрозе. Неконтролисана катастрофа, или постоји ред иза хаоса?. ЕМБО извјештаји, 3(7), 604-9.