Мутагени агенси како дјелују, врсте и примјери

Тхе мутагене агенсе, називају се и мутагени, молекуле различите природе које узрокују промјене у базама које су дио ДНА ланаца. На овај начин, присуство ових агенаса појачава брзину мутације у генетском материјалу. Класификовани су као физичке, хемијске и биолошке мутагене.

Мутагенеза је свеприсутан догађај у биолошким ентитетима и не мора нужно значити негативне промјене. У ствари, то је извор варијација које дозвољавају еволутивну промену.

Индек

• 1 Шта је мутација?
  • 1.1 Да ли су мутације увек смртоносне??
  • 1.2 Како настају мутације?
• 2 Врсте мутагених агенаса
  • 2.1 Хемијски мутагени
  • 2.2 Физичке мутагене
  • 2.3 Биолошке мутагене
• 3 Како раде: типови мутација узроковани мутагеним агенсима
  • 3.1 Таутомеризација база
  • 3.2 Укључивање аналогних база
  • 3.3 Директна акција на базама
  • 3.4 Додавање или брисање подлога
• 4 Референце

Шта је мутација??

Пре уласка у тему мутагена, потребно је објаснити шта је мутација. У генетици, мутација је трајна и наследна промена у секвенци нуклеотида у молекулу генетског материјала: ДНК.

Све информације потребне за развој и контролу организма налазе се у његовим генима - који се физички налазе у хромозомима. Хромозоми се састоје од дугог молекула ДНК.

Генерално, мутације утичу на функцију гена и могу изгубити или модификовати своју функцију.

Како промена у ДНК секвенци утиче на све копије протеина, одређене мутације могу бити екстремно токсичне за ћелију или за тело уопште.

Мутације се могу јавити у различитим скалама у организмима. Тачкасте мутације утичу на једну базу у ДНК, док веће мутације могу да утичу на читаве регионе хромозома.

Да ли су мутације увек смртоносне??

Неисправно је мислити да мутација увијек доводи до стварања болести или патолошких стања за организам који га носи. У ствари, постоје мутације које не мењају секвенцу протеина. Ако читалац жели боље разумјети разлог ове чињенице, може читати о дегенерацији генетског кода.

У ствари, под светлошћу биолошке еволуције, стање сине куа нон за промену популације која настаје је постојање варијације. Ова варијација произилази из два главна механизма: мутације и рекомбинације.

Дакле, у контексту Дарвинове еволуције, неопходно је да постоје варијанте у популацији - и да су ове варијанте повезале већу биолошку адаптацију.

Како настају мутације?

Мутације могу настати спонтано или се могу индуковати. Унутрашња хемијска нестабилност азотних база може се превести у мутације, али на веома ниској фреквенцији.

Чести узрок спонтаних точкастих мутација је деаминација цитозина у урацил у дуплој ДНК. Процес репликације ове траке доводи до кћери мутаната, где је оригинални ГЦ пар замењен АТ паром..

Иако је репликација ДНК догађај који се дешава са изненађујућом прецизношћу, није савршен у целини. Грешке у репликацији ДНК такође доводе до појаве спонтаних мутација.

Поред тога, природна изложеност организма одређеним факторима околине доводи до појаве мутација. Међу овим факторима имамо ултраљубичасто зрачење, јонизујуће зрачење, разне хемикалије, између осталих.

Ови фактори су мутагени. Затим ћемо описати класификацију ових агенаса, како они дјелују и њихове посљедице у ћелији.

Врсте мутагених агенаса

Средства која узрокују мутације у генетском материјалу су веома разнолика у природи. Прво ћемо истражити класификацију мутагена и дати примјере сваког типа, онда ћемо објаснити различите начине на које мутагени могу произвести промјене у молекули ДНА..

Цхемицал мутагенс

Мутагени хемијске природе укључују следеће класе хемикалија: акридине, нитрозамине, епоксиде, између осталих. За ове агенте постоји подкласификација у:

Аналогне базе

Молекули који имају структурну сличност са азотним базама имају способност да индукују мутације; Најчешћи су 5-бромурацил и 2-аминопурин.

Средства која реагују са генетским материјалом

Душична киселина, хидроксиламин и низ алкилирајућих агенса реагују директно у базама које чине ДНК и могу да се промене из пурина у пиримидин и обрнуто.

Интерстицијални агенси

Постоји велики број молекула као што су акридини, етидијум бромид (широко коришћени у лабораторијама молекуларне биологије) и профлавин, који имају равну молекуларну структуру и успевају да уђу у ДНК ланац.

Оксидативне реакције

Нормални метаболизам ћелије има као секундарни производ низ реактивних врста кисеоника које оштећују станичне структуре и генетски материјал.

Физичке мутагене

Други тип мутагених агенаса је физички. У овој категорији налазимо различите типове зрачења који утичу на ДНК.

Биолошке мутагене

Коначно, имамо биолошке мутанте. То су организми који могу изазвати мутације (укључујући аномалије на нивоу хромозома) у вирусима и другим микроорганизмима.

Како дјелују: типови мутација узроковани мутагеним агенсима

Присуство мутагених агенаса узрокује промене у базама ДНК. Ако резултат укључује промену пиримидинске или пиримидинске базе у исту хемијску природу, говоримо о транзицији.

Насупрот томе, ако до промене дође између база различитих типова (пурин, пиримидин или другачије), процес називамо трансверзијом. До прелаза може доћи због следећих догађаја:

Таутомеризација база

У хемији, термин изомер се користи за описивање својстава молекула са истом молекулском формулом која представља различите хемијске структуре. Таутомери су изомери који се разликују само од свог пара у положају функционалне групе, а између два облика постоји хемијска равнотежа.

Тип таутомера је кето-енол, у коме долази до миграције водоника и наизменично између оба облика. Постоје такође промене између имино и амино облика. Захваљујући свом хемијском саставу, базе ДНК доживљавају овај феномен.

На пример, аденин се обично налази као амино и пара - нормално - са тимином. Међутим, када се нађе у имино изомеру (веома ретко), упари се са нетачном базом: цитозином.

Укључивање аналогних база

Инкорпорација молекула који подсећају на базе могу ометати основни модел упаривања. На пример, инкорпорација 5-бромурацила (уместо тимина) понаша се као цитозин и доводи до замене АТ пара паром ЦГ.

Директна акција на базама

Директно деловање одређених мутагена може директно утицати на ДНК базе. На пример, азотна киселина претвара аденин у сличан молекул, хипоксантин, реакцијом оксидативне деаминације. Овај нови молекул се спарује са цитозином (а не са тимином, као што би иначе био аденин).

Промена се може јавити и на цитозину, а као резултат деаминације добија се урацил. Замена једне базе у ДНК има директне последице на процесе транскрипције и транслације пептидне секвенце.

Стоп кодон се може појавити унапред, а превод прерано престаје, утичући на протеин.

Додавање или брисање подлога

Неки мутагени као што су интеркалацијски агенси (акридин, између осталих) и ултраљубичасто зрачење имају способност да модификују ланац нуклеотида.

Интеркалирајућим средствима

Као што је поменуто, интеркалацијски агенси су равни молекули и имају способност да интерсперсед (одатле и његово име) између основе ланца, искривљујући га.

У време репликације, ова деформација у молекулу доводи до делеције (тј. Губитка) или уметања база. Када се ДНК изгуби на базама или се додају нове, то утиче на отворени оквир за читање.

Подсетите се да генетски код укључује читање три нуклеотида који кодирају аминокиселину. Ако додамо или уклонимо нуклеотиде (у броју који није 3), читање ДНК ће бити захваћено, а протеин ће бити потпуно другачији.

Ови типови мутација се зову фраме схифт или промене у саставу тројки.

Ултраљубичасто зрачење

Ултраљубичасто зрачење је мутагено средство и нормална је нејонизујућа компонента обичног сунчевог зрачења. Међутим, компонента са највећом мутагеном стопом заробљена је озонским слојем Земљине атмосфере.

Молекул ДНК апсорбује зрачење и настаје формирање пиримидинских димера. То јест, пиримидинске базе су везане ковалентним везама.

Сусједни тимини у ДНК ланцу могу се спојити да формирају тиминске димере. Ове структуре такође утичу на процес репликације.

Код неких организама, као што су бактерије, ови димери се могу поправити захваљујући присуству репаративног ензима који се зове фотолаза. Овај ензим користи видљиву светлост за претварање димера у две одвојене базе.

Међутим, поправка нуклеотидне ексцизије није ограничена на грешке изазване светлошћу. Механизам за поправку је обиман и може поправити штету узроковану разним факторима.

Када нас људи прекомерно изложе сунцу, наше ћелије примају превелике количине ултраљубичастог зрачења. Последица тога је стварање тиминских димера и може изазвати рак коже.

Референце

1. Албертс, Б., Браи, Д., Хопкин, К., Јохнсон, А.Д., Левис, Ј., Рафф, М., ... & Валтер, П. (2015). Основна ћелијска биологија. Гарланд Сциенце.
2. Цоопер, Г. М., & Хаусман, Р. Е. (2000). Ћелија: Молекуларни приступ. Синауер Ассоциатес.
3. Цуртис, Х., & Барнес, Н.С. (1994). Позив на биологију. Мацмиллан.
4. Карп, Г. (2009). Ћелијска и молекуларна биологија: концепти и експерименти. Јохн Вилеи & Сонс.
5. Лодисх, Х., Берк, А., Дарнелл, Ј.Е., Каисер, Ц.А., Криегер, М., Сцотт, М.П., ​​... & Матсудаира, П. (2008). Молекуларна ћелијска биологија. Мацмиллан.
6. Сингер, Б., & Кусмиерек, Ј. Т. (1982). Цхемицал мутагенесис. Годишњи преглед биохемије, 51(1), 655-691.
7. Воет, Д., & Воет, Ј.Г. (2006). Биоцхемистри. Ед Панамерицана Медицал.