Урикемија Узроци, симптоми, третмани

Тхе урицемиа Имате ниво мокраћне киселине у крви. Овај термин није повезан са било којом патологијом, јер постоји одређена количина овог елемента у крви. Међутим, у популарном сленгу, нивои мокраћне киселине су дефинисани као високе вредности мокраћне киселине, иако то одговара исправној дефиницији хиперурикемије..

Мокраћна киселина је нормалан производ катаболизма пурина. Они, заједно са пиримидинима, су азотне базе ДНК. Ензим ксантин оксидаза одговоран је за коначни катаболизам пурина (аденина и гванина) у мишићном, бубрежном, јетреном, цревном и васкуларном ткиву, добијајући као коначни производ мокраћну киселину.

Упркос страховима изазваним мокраћном киселином, она није увек повезана са патолошким догађајима. Недавне студије су показале улогу овог једињења у антиоксидативним капацитетима плазме и интегритету ендотелних ћелија. Исто тако, доказан је његов значај у имуним одговорима типа 2.

Међутим, мокраћна киселина је најпознатија по својој патолошкој улози. Овај "негативац" је активно укључен у стварање упалних, кардиоваскуларних, бубрежних и метаболичких болести зглобова. У зависности од симптома и озбиљности клиничке слике, одлучује се о најпогоднијем третману.

Индек

• 1 Узроци
  • 1.1 Лифестиле
  • 1.2 Лијекови
  • 1.3. Бубрежна инсуфицијенција
  • 1.4 Не-модификовани узроци
• 2 Симптоми
  • 2.1 Дроп
  • 2.2 Поремећаји бубрега
  • 2.3 Метаболички синдром и кардиоваскуларне болести
• 3 Третман
• 4 Референце

Узроци

За разлику од већине сисара, људима и великим приматима недостаје ензим урицаса (урат оксидаза) активна. Овај ензим може метаболизовати мокраћну киселину у високо топљиви елемент, који се може елиминисати путем бубрега. Због овог недостатка, људи могу патити од хиперурикемије.

Упркос горе наведеном, ксантин оксидаза је способна да одржава метаболизам пурина и производњу мокраћне киселине у нормалним границама код већине људи дуго времена.

Шта се онда дешава тако да се мокраћа подиже? Постоје неке теорије које настоје објаснити овај феномен.

Лифестиле

Прехрана богата пуринима и протеинима (риба, органско месо, месне супе), конзумирање алкохола и вишак угљених хидрата доприносе појави хиперурикемије.

Седећи начин живота погоршава ову слику, као и цигарету. Претили пацијенти имају виши ниво мокраћне киселине у крви.

Медицатионс

Неки лекови који се често користе за лечење кардиоваскуларних обољења могу фаворизовати повећање мокраћне киселине.

Тиазиди и диуретици петље узрокују хиперурикемију. Аспирин у малим дозама смањује реналну екскрецију мокраћне киселине и тиме повећава серумске нивое.

Бубрежна инсуфицијенција

Као што се очекивало, пацијенти са бубрежном инсуфицијенцијом, акутни или хронични, могу имати хиперурикемију. Ниска ренална екскреција код ових пацијената такође смањује количину мокраћне киселине у урину, тако да хиперурикемија у овом случају није повећањем производње, већ смањењем елиминације..

Узроци који се не могу модификовати

Нивои мокраћне киселине у плазми су обично већи код мушкараца него код жена. Ове концентрације расту са годинама.

Жене у постменопаузи имају виши ниво мокраћне киселине од жена које још увек рађају, што подразумева хормонску контролу мокраћне киселине.

Симптоми

У зависности од органа или система захваћеног мокраћном киселином, можемо приметити различите симптоме.

Дроп

То је облик хроничног упалног артритиса. Иако се у зглобовима не таложи мокраћна киселина, већ кристали мононатријевог урата, ови кристали настају захваљујући имунолошком дјеловању организма на остацима оштећених или мртвих станица које избацују нуклеинске киселине (пурине) из њихових унутрашњост.

Гихт има 4 фазе описане у својој природној историји, али само 3 имају клинички значај:

Стадион 1

Асимптоматски период У овој фази, кристали урата почињу да се таложе у периартикуларним ткивима. Може се већ десити органска оштећења, али нема клиничких знакова.

Стадион 2

Такође познат као акутни напад гихта, може се појавити спонтано или након малих локалних повреда. Иако може утицати на било који зглоб у којем се налазе кристални депозити, највише је погођена метатарзофалангеал палца, епизода позната као подагра..

Карактерише га појава изненадног бола у погођеном подручју, често описаног као "експлозив". Траје 1 или 2 дана, током којих постоји функционална импотенција.

Може доћи до повећања локалног волумена, иако то није увијек случај. Бол се смањује од трећег дана. Накнадне кризе могу утицати на више од једног зглоба.

Фаза 3

Интеркритични период. Као што његово име јасно показује, то је простор времена између једне акутне кризе и друге. Трајање ове фазе може бити седмице, мјесеци, па чак и године.

Иако нема бола, кристали се могу наставити накупљати у ткивима, припремајући терен за будуће болне кризе.

Стадион 4

Адванцед дроп Обично се јављају код пацијената без адекватног третмана. Карактерише га развој укочености и хроничне упале захваћеног зглоба, праћене безболним али деформирајућим поткожним чворовима познатим као назубљене мачке. Ова фаза није баш уобичајена сада захваљујући третманима.

Поремећаји бубрега

Хиперурицемија повећава ризик од акутне инсуфицијенције бубрега, било променом активности интрагломеруларних мезангијалних ћелија или оштећењем епителних ћелија проксималних тубула..

Исто тако, високи нивои мокраћне киселине у крви су класификовани као независни фактор ризика за хроничну бубрежну инсуфицијенцију код пацијената са дијабетесом типа 2.

С друге стране, накупљање мокраћне киселине у бубрегу доводи до формирања и таложења камења. Ови каменчићи су способни за производњу бубрежних колика и важан су фактор ризика за уринарне инфекције.

Метаболички синдром и кардиоваскуларне болести

Неколико студија је недавно показало да је мокраћна киселина повезана са метаболичким синдромом и његовим посебним компонентама: гојазност, дислипидемија, високи крвни притисак, повећани Ц-реактивни протеин, инсулинска резистенција и ендотелна дисфункција.

Такође, повећање мокраћне киселине је повезано са високим ризиком од коронарне болести срца и срчаног удара. Овај однос је наглашен код пацијената са историјом хипертензије и дијабетеса.

Третман

Поред промене у начину живота и исхрани, постоје и фармаколошки третмани који могу помоћи у побољшању пацијента, укључујући:

- НСАИД (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, кеторолак, мелоксикам).

- Колхицин.

- Стероиди.

- Хипоурицемиантес (алопуринол). Они инхибирају ксантин оксидазу и смањују производњу мокраћне киселине.

- Урицосурицс (пробенецид). Повећава реналну екскрецију мокраћне киселине.

Референце

1. Грасси, Давиде и сарадници (2013). Хронична хиперурикемија, депозит мокраћне киселине и кардиоваскуларни ризик. Тренутни фармацеутски дизајн, 19 (13): 2432-2438.
2. Риди, Расхика и Таллима, Хатем (2017). Физиолошке функције и патогени потенцијал мокраћне киселине: преглед. Јоурнал оф Адванцед Ресеарцх, 8 (5): 487-493.
3. Прадо де Оливеира, Ерицк и Бурини, Роберто Царлос (2012). Висока концентрација мокраћне киселине у плазми: узроци и посљедице. Диабетолги & Метаболиц Синдроме, 4:12.
4. Особље клинике Маио (2018). Висок ниво мокраћне киселине. Преузето са: маиоцлиниц.орг
5. Гоицоцхеа, Мариан и сарадници (2012). Хиперурикемија, гихт и хронична бубрежна болест. Нефролошка ванредна допуна, 3: 8-15.
6. Википедиа (2018). Гоут. Преузето са: ен.википедиа.орг